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新突变导致神经退行性疾病
科学家们发现了导致亨廷顿舞蹈病(HD)等罕见疾病的基因突变的另一个潜在原因。神经退行性疾病，也包括大多数脊髓小脑共济失调(SCAs)，已知是由基因内CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增引起的，而CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增导致蛋白质中聚谷氨酰胺(polyQ)通道的扩增。这些疾病是遗传的，因为基因中CAG重复序列的扩增可以代代相传。以前，人们认为这些遗传疾病的损害仅仅是由蛋白质聚集毒性增加引起的。然而，《Nature Chemical Biology》杂志上的一项新研究“细胞质扩增CAG RNA重复的凝胶化抑制了整体蛋白质合成”发现了另一种来源，即RNA，它可以产生毒
来源：Nature Chemical Biology
时间：2023-08-22
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眼部扫描可以在帕金森病确诊前7年就发现症状
伦敦大学学院和摩尔菲尔德眼科医院的研究小组已经确定了帕金森病患者平均在临床表现前7年出现的标志物。这是第一次有人在诊断前几年就展示了这些发现，这些结果是迄今为止最大的帕金森氏病视网膜成像研究的结果。这项研究今天发表在美国神经病学学会的医学杂志《神经病学》上，在人工智能(AI)的帮助下，通过眼部扫描确定了帕金森症的标志物。它对AlzEye数据集的分析使用了更广泛的英国生物银行数据库(健康志愿者)来重复，该数据库复制了这些发现。尽管帕金森病的患病率相对较低(占人口的0.1-0.2%)，但使用这两个强大的大型数据集使研究小组能够识别出这些细微的标记。AlzEye数据集的生成由INSIGHT实现，IN
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褪黑素及其衍生物增强长期物体识别记忆
多项研究表明，褪黑素及其衍生物在动物模型中具有增强记忆的作用。我们还知道，短期和长期记忆的形成都需要特定记忆相关蛋白的磷酸化。然而，褪黑激素诱导的记忆增强的分子机制仍然是难以捉摸的。现在，来自日本上智大学的医学研究人员在最近的一篇文章中取得了重要发现，对阐明潜在机制做出了重大贡献，该文章于2023年5月10日在线发布，并于2023年6月7日发表在《神经报告》第34卷第9期。关于这项研究的前提，来自索菲亚大学科学技术学院材料与生命科学系的首席作者Atsuhiko Chiba教授说:“我们的研究旨在调查褪黑激素、拉梅尔泰恩和n1 -乙酰-5-甲氧基喹啉胺对记忆相关蛋白相对磷酸化水平的影响，以探索与
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以前未知的功能：Noelin蛋白在哺乳动物大脑的学习能力中心
由德国弗莱堡大学医学院Bernd Fakler教授领导的德美研究小组证明了Noelin1-3蛋白对哺乳动物大脑学习和记忆形成的主要影响。这项详细研究的结果最近由出版商细胞出版社发表在《神经元》杂志上。主要作者是弗莱堡生理学研究所的Sami Boudkkazi博士和Jochen Schwenk博士，以及美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院的Naoki Nakaya博士。更好地了解大脑AMPA受体是大脑兴奋性突触中的主要神经递质受体，其组装和功能至少需要40种蛋白质。在过去的十年里，Fakler的研究小组已经阐明了大多数这些构建模块的功能意义;然而，一些构建模块的功能仍然没有得到解决。这些未知的蛋白
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Cell Reports：遗忘实际上是一种学习形式
神经科学家今天报告了第一批实验测试的结果，这些实验测试旨在探索“遗忘”可能不是一件坏事，它可能代表一种学习形式——并概述了支持他们核心观点的结果。去年，提出这一新理论的神经科学家提出，我们获取特定记忆能力的变化是基于环境反馈和可预测性。遗忘可能不是一个缺陷，而是大脑的一种功能特征，允许它与动态环境进行动态交互。他们认为，在像我们和许多其他生物生活的这样一个不断变化的世界里，忘记一些记忆是有益的，因为这可以导致更灵活的行为和更好的决策。如果记忆是在与当前环境不完全相关的情况下获得的，那么忘记它们可能是一种积极的变化，可以提高我们的幸福感。今天，在领先的国际期刊《细胞报告》上，他们展示了一系列新的
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Nature子刊揭示了导致神经退行性疾病的基因突变新来源
科学家们发现了导致亨廷顿舞蹈病(HD)等罕见疾病的基因突变的另一个潜在原因。神经退行性疾病，也包括大多数脊髓小脑共济失调(SCAs)，已知是由基因内CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增引起的，而CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增导致蛋白质中聚谷氨酰胺(polyQ)通道的扩增。这些疾病是遗传的，因为基因中CAG重复序列的扩增可以代代相传。以前，人们认为这些遗传疾病的损害仅仅是由蛋白质聚集毒性增加引起的。然而，一项新的研究发现，在这些疾病中，另一种来源核糖核酸(RNA)可以产生对大脑造成损害的毒性水平。发表在《自然化学生物学》杂志上的这项研究表明，扩大的CAG重复RNA可以通
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为什么双语者可能有记忆优势？
想想和你最好的朋友或搭档在谈话。你们多久完成一次对方的单词和句子?在他们还没开口之前，你怎么知道他们要说什么呢?我们喜欢认为这是浪漫的直觉，但这只是人类大脑的工作方式。在任何交流中，我们都会对将要听到的内容产生无数的预测。这就像我们玩猜字游戏一样，我们试着根据几个字母来预测目标单词。首先，当我们只有一两个字母的时候，潜在的候选词池是巨大的。我们猜对的字母越多，候选单词的范围就越小，直到我们的大脑发出声音，找到正确的单词。在自然交流中，我们很少等到听到整个单词后才开始计划说什么。一旦我们听到一个单词的第一个发音，我们的大脑就会利用这些信息，并与其他线索(如频率、上下文和经验)一起填补空白，从大量
来源：Science Advances
时间：2023-08-22
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神经网络连接所必须的外部蛋白
根据德国国家眼科研究所(NEI)和弗莱堡大学的一项小鼠研究，Noelin家族分泌的蛋白质与AMPA谷氨酸受体的外部部分结合，并将其稳定在神经元细胞膜上，这是神经元之间传递全强度信号所必需的过程。如果没有这种外部的稳定蛋白网络，AMPA受体就不再保留在突触上，从而导致微弱的、短暂的突触信号。这些发现不仅为学习和记忆等过程提供了见解，而且还为青光眼等致盲疾病的发展提供了见解。这项研究发表在《Neuron》杂志上。NEI是美国国立卫生研究院的一部分。“这项研究表明，Noelins在支持大脑和其他神经组织(如视网膜)的突触功能方面起着至关重要的作用，”NEI视网膜神经节细胞生物学部门负责人、该报告的通
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Nature Genetics发布目前最大规模的大脑遗传学研究结果
英国剑桥大学的研究人员近日开展了迄今为止最大规模的大脑遗传学研究（包括大约36,000次脑部扫描），确定了4,000多个与大脑结构有关的基因变异。这项研究成果于8月17日发表在《Nature Genetics》杂志上。众所周知，大脑是非常复杂的器官。它由两层组成：外层称为大脑皮层，由折叠的灰质组成，聚集了大量的神经元和突触；内层则由白质组成。大脑皮层非常薄，平均厚度只有2.5 mm，但不是一种均质的组织，灵长类动物的大脑皮层一般分为六层。在大脑的整体体积、折叠方式和褶皱厚度方面，个体之间存在巨大差异。不过，对于遗传组成如何影响大脑发育，目前还知之甚少。为了回答这个问题，剑桥大学自闭症研究中心领
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基因修饰的神经干细胞治好了大鼠的重型脊髓损伤
创伤性脊髓损伤是一种毁灭性的疾病，通常由跌倒、车祸或运动相关损伤等事故引起。具有长轴突的脊髓神经元在大脑和身体其他部位之间传递信号，控制我们的运动和感觉知觉方面发挥着关键作用。脊髓损伤对神经元和轴突造成不可逆损伤，显著阻断信号传递，从而导致运动和体感觉功能缺陷。“目前，脊髓损伤患者没有有效的临床管理或治疗方案，往往使他们终身残疾，”城市大学神经科学系助理教授、该研究的联合负责人Jessica Liu Aijia教授解释说。“虽然最近在通过移植人类诱导多能干细胞衍生的hNSCs促进脊髓再生方面取得了进展，但所获得的功能恢复程度并不高。这在很大程度上是由于病变部位周围的恶劣微环境，例如称为星形胶质
来源：Advanced Science
时间：2023-08-21
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旧的大脑，新的把戏：成人视觉的惊人可塑性
为什么成人可塑性很重要就像幼儿在幼年时迅速掌握语言一样，我们的视觉系统在生命的最初几年里也有一个快速发展的“关键时期”。在这段时间之后，改变变得更加困难，正如一句古老的谚语所说，“老狗学不了新把戏”。事实上，许多旨在恢复视力的治疗，比如治疗先天性白内障或“弱视”的治疗，只在7岁之前有效。随着各种成熟的和新兴的技术的出现，包括基因疗法、仿生眼和手术，成年人的大脑是否可以处理新的视觉信号是至关重要的。“如果成年人的大脑缺乏这种可塑性或适应性，”该研究的资深作者诺姆·谢梅什(Noam Shemesh)指出，“如果大脑无法解释传入的信息，针对眼睛的治疗可能会被证明是徒劳的。”有趣的是，自然界中也有这样
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生长抑素信号在大脑中的作用
宾夕法尼亚州立大学领导的一个研究小组称，生长抑素是一种由大脑中许多抑制性神经元产生的信号分子，它广泛抑制前额叶皮层中多种细胞类型之间的交流，并促进小鼠的探索和冒险行为。他们的新论文今天(8月17日)在线发表在《细胞报告》杂志上，描述了前额叶皮层中生长抑素的信号传导机制，前额叶皮层是大脑的一个区域，被认为对计划、记忆、决策和社会行为等执行功能至关重要。据研究人员称，这项研究是破译生长抑素在人脑中的功能以及它的信号如何在几种神经精神疾病中出错的早期步骤。“生长抑素与许多不同的神经精神疾病密切相关，”尼基·克劳利(Nikki Crowley)说，他是神经生物学和神经工程学哈克早期职业主席，宾夕法尼亚
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多吃蔬菜保护大脑
阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，估计影响600万美国人和全球3300万人。许多受影响的人尚未得到诊断。弗吉尼亚理工大学卡里隆医学院的一名教员在《阿尔茨海默病杂志》上发表的一项新研究表明，阿尔茨海默病患者大脑中膳食叶黄素、玉米黄质、番茄红素和维生素E的含量是正常人的一半。膳食中较高水平的叶黄素和玉米黄质与更好的认知功能和降低患痴呆或阿尔茨海默病的风险密切相关。“这项研究首次证明了阿尔茨海默氏症患者大脑中重要的饮食抗氧化剂的缺乏。医学院基础科学教育系教授C. Kathleen Dorey说:“这些结果与大规模人口研究一致，发现那些饮食中富含类胡萝卜素，或血液中叶黄素和玉米黄质含量高，或视网
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脑脊液过多是否能作为自闭症的早期标志之一？
排液堵塞：脑脊液过多可能表明脑脊液循环不良，这可能会使婴儿发育中的大脑暴露于本该被尽快清除的有害废物分子中。2009年，Mark Shen在一个6个月大的孩子的脑部扫描中注意到了一个现象：大脑和头骨之间有多余的液体。这个孩子的哥哥患有自闭症。沈当时是加州大学戴维斯分校心智研究所David Amaral小组的一名研究生，他和同事们开始通过扫描自闭症儿童的弟弟妹妹来量化脑脊液的数量。与一般人群相比，自闭症儿童的“兄弟姐妹”患这种疾病的几率要高出正常20倍。研究小组在2013年报告称，六个月大的被诊断为自闭症的婴儿平均比对照组有更多的脑脊液。从那时起，沈和他的合作者已经在数百名婴儿中证实了脑脊液过多
来源：spectrumnews
时间：2023-08-19
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Nature, Nature Aging等三篇独立论文：血液因子可以让衰老的大脑时光倒流！
血液因子能让衰老大脑时间倒流！科学家们发现，年轻输血、长寿激素klotho 和运动都能增强认知能力，而这三者的背后是相同的血液因子。在2023年8月16日发表在《自然》、《自然衰老》和《自然通讯》上的三篇论文中，加州大学旧金山分校的两个团队和来自昆士兰大学(澳大利亚)的一个团队确定血小板第 4 因子 (platlet factor 4，PF4，生物通注) 是这些干预措施的共同信使。顾名思义，PF4是由血小板产生的，血小板是一种血细胞，当有伤口时，它会提醒免疫系统，并帮助形成凝块。事实证明，PF4也是一种认知增强剂。在它的影响下，年老的小鼠恢复了中年时的敏锐，年轻的小鼠则变得更聪明。加
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《Nature》“格式化”细胞记忆，将其重新编程为干细胞
在今天发表在《Nature》杂志上的一项突破性研究中，澳大利亚科学家解决了再生医学中一个长期存在的问题。在西澳大学和哈里·珀金斯医学研究所的Ryan Lister教授以及莫纳什大学和阿德莱德大学的Jose M Polo教授的带领下，该团队开发了一种新的方法来重新编程人类细胞，以更好地模拟胚胎干细胞，这对生物医学和治疗用途具有重要意义。干细胞科学家Xiaodong Liu博士（西湖大学）也是这项研究的带头人，他说，新的人类TNT-iPS细胞在分子和功能上都比使用传统重编程产生的细胞更接近人类胚胎干细胞。在21世纪头十年中期的一项革命性进展中，人们发现，人体的非生殖成年细胞(称为“体细胞”)可以被
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糖影响大脑的“可塑性”，有助于学习、记忆和恢复
你能认出多年未见的人，却忘记昨天早餐吃了什么吗?为了记住熟悉的面孔或学习新技能，我们的大脑不断地重新排列回路，但这一过程的分子基础还没有得到很好的理解。今天，科学家们报告说，被称为糖胺聚糖(GAGs)的复合糖分子上的硫酸盐基团会影响小鼠大脑的“可塑性”。确定GAGs的功能可以帮助我们了解人类记忆和学习的工作方式，并提供修复损伤后神经连接的方法。研究人员将在今天的美国化学学会(ACS)秋季会议上展示他们的研究结果。ACS秋季2023是一个混合会议，将于8月13日至17日举行虚拟和面对面的会议，其中包括约12,000个关于广泛科学主题的演讲。使水果、糖果或蛋糕变甜的糖实际上只是存在的多种糖的几种简
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香港大学新发现：SOX9表达减半的人类神经干细胞具有强大治疗潜力 为治疗脊髓损伤带来新希望！
由香港大学医学院、香港大学(港大)及香港城市大学(城大)组成的联合研究小组培育出具有强大治疗潜力的人类神经干细胞，可用于治疗脊髓损伤，为新的治疗机会铺平道路。这项新发现发表于科学杂志《Advanced Science 》上。背景:外伤性脊髓损伤(SCI)通常由车祸、跌倒或运动相关事故引起，可导致损伤部位及周围参与运动和感觉功能的神经元逐渐丧失。因此，根据损伤的严重程度，脊髓损伤患者可能遭受不同程度的损伤和感觉丧失，甚至永久性瘫痪。目前，脊髓损伤还没有有效的治疗方法。脊髓损伤后运动和感觉恢复受限的原因是损伤部位周围形成胶质瘢痕，形成屏障样结构，阻止神经元再生。此外，由于未受损神经元的内
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生发中心Tfh和T记忆细胞的命运决定论
滤泡辅助性T细胞或Tfh细胞在免疫防御中起着至关重要的作用。没有Tfh细胞，B细胞不能形成生发中心(GC)反应，在此过程中产生高亲和力抗体。当幼稚CD4阳性CD4+ T细胞收到身体其他部位感染的消息时，它们被额外的细胞表面标记物激活，并向两个方向分化，成为PD-1+CXCR5 -或PD-1+CXCR5+ T细胞。PD-1和CXCR5是两种不同的细胞表面标记物，正负号表明它们是否存在。PD-1+CXCR5+CD4+ T细胞具有分化、进入b细胞滤泡并成熟为GC-Tfh细胞的能力。这些GC-Tfh细胞对生发中心的形成至关重要，生发中心是B细胞产生高亲和力抗体的地方。但是这些PD-1+CXCR5+CD
来源：Nature Communications
时间：2023-08-18
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“新”肌萎缩侧索硬化症基因破坏神经元结构并使其细胞核窒息
科学家揭示了最近发现的NEK1基因是如何破坏神经元的“新发现的突变途径是该疾病的重要治疗靶点”抗癌药物稳定人源性ALS神经元几年前，病毒式传播的ALS冰桶挑战(Ice Bucket Challenge)筹集了大量资金，发现了与该疾病相关的新基因。其中一种基因是NEK1，其突变与所有ALS病例中多达2%的病例有关，使其成为该疾病最知名的病因之一。但目前尚不清楚突变基因是如何破坏运动神经元的功能并导致其退化和死亡的。西北医学院的科学家们首次发现了这种突变基因是如何导致肌萎缩性侧索硬化症的。研究人员发现，这种突变会导致神经元出现两个问题。首先，它会导致神经元中支撑轴突的结构变得不那么稳定
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