• miRNA-489通过抑制SPIN1调控的PI3K-Akt通路增加乳腺癌化疗药物敏感性

本研究采用miRNA芯片技术对药物耐受（DR）乳腺癌组织和药物敏感（DS）乳腺癌组织miRNA表达谱进行检测，发现miRNA在乳腺癌耐药-敏感转换中的作用。

• 处在临床研究十字路口的靶向药PI3K

PI3K对于抗肿瘤药物的研发者来说是一个非常明显的靶标。被正式命名为磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的酶，所参与的人体内功能可以列出一串长长的清单，这些功能促成了细胞生存能力。 通过向信号分子中加入磷酸，PI3K引发了一连串的连锁反应，导致细胞合成、细胞生存、细胞迁移和血管生成。他们的活性是如此普遍，一个PI3K亚型酶的突变会出现在一系列的肿瘤中。因此全球各大制药公司渴望搞清楚如何抑制PI3K的研发激情是可以理解的。

• 两篇Nature证明：细胞迁移和生长离不开Ras对PI3K的调节

生物通报道：磷脂酰肌醇-3激酶γ(phosphoinositide 3-kinase，PI3Kγ)的催化亚基p110γ发生突变后，PI3Kγ不能与Ras结合，导致果蝇细胞生长缓慢，小鼠嗜中性细胞迁移速度下降。在Nature子刊《Cell Biology》的两篇文章中，Orme带领的研究小组和 Suire带领的研究小组分别证实，只有p101γ与Ras结合，PI3Kγ才能发挥最大活性。