在炎症性疾病的研究中，衣康酸（Itaconate）作为一种具有潜力的抗炎代谢物，其免疫调节功能长期以来主要基于对离体培养的骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）或细胞系的研究。既往研究表明，衣康酸可抑制促炎细胞因子（如IL-6、IL-12）的产生，并抑制NLRP3炎症小体的激活，因而被视为多种炎症性疾病（如脓毒症、肺纤维化、COVID-19）的潜在治疗靶点。然而，这类研究忽视了一个关键问题：组织驻留巨噬细胞在体内独特微环境中对衣康酸的反应如何尚不清楚。

2025年6月，同济大学大学附属东方医院呼吸与危重症医学科王飞龙/郭忠良/李强教授团队在Cell Metabolism上在线发表题为“Itaconate promotes inflammatory responses in tissue-resident alveolar macrophages and exacerbates acute lung injury”的研究文章，通过代谢组学、单细胞测序等技术揭示衣康酸可促进肺泡巨噬细胞（AMs）中促炎细胞因子（如IL-6、IL-1β）的释放，并增强NLRP3炎症小体激活。肺泡微环境作为这一差异的核心驱动因素——将BMDMs移植至肺泡腔后，其对衣康酸的反应发生逆转。此外，衣康酸衍生物（二甲基衣康酸、4-辛基衣康酸）在AMs中表现出抗炎效应，与天然衣康酸作用相反。体内外实验证实，衣康酸会加剧急性肺损伤，表明其临床应用前需系统评估在不同组织驻留巨噬细胞中的作用。

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