科学家发现阿尔茨海默氏症新病因

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本报讯：美国西北大学芬伯格医学院的研究人员在2004年最新出版的《神经细胞》上报告说，他们通过对小鼠的研究发现，一种名为β淀粉质的蛋白质在大脑中形成斑块应该是造成阿尔茨海默氏症的原因，因为它诱发智力的衰退。他们指出，能够降低这种蛋白质的药物也许会是治疗这种疾病的一种新方法。该研究也显示，利用转基因模式动物来研究人类神经型疾病如阿尔茨海默氏症是一种好方法。

阿尔茨海默氏症是一种进行性的神经细胞退化疾病，患者出现记忆衰退、行动失调等症状。据估计，全世界约有1500万人罹患这种疾病。科学家早就知道阿尔茨海默氏症患者的大脑中堆积有β淀粉质斑，但是他们并不清楚这种蛋白质与痴呆间的关系，即β淀粉质斑究竟是这种疾病的诱因呢或者是它的症状？西北大学芬伯格医学院的John Disterhoft和同事研究了一批有痴呆倾向的小鼠，以寻找这种疾病的真凶。他们发现随着年龄的老化，小鼠大脑中β淀粉质的水平在增加，它们的记忆也开始衰退。但是，当通过转基因工程将小鼠体内一种名为BACE1的关键酶去除后，小鼠没有出现痴呆。Disterhoft解释说BACE1帮助了β淀粉质的产生。缺少这种酶，小鼠大脑中只有低水平β淀粉质，神经细胞也处于健康状态。Disterhoft说：“至少对小鼠来说，这一事实说明飘浮在大脑中的β淀粉质造成了认知能力的衰退”。

英国伦敦精神病学研究所的Simon Lovestone说，痴呆症小鼠模式的研究结果是目前最好的结果，但这并不是完美的。啮齿类动物会发展出部分而不是全部的阿尔茨海默氏症症状，比如小鼠记忆的丧失就没有人类那么严重。Lovestone认为除去BACE1酶对小鼠没有可见的副作用，因此抑止这种酶的药物可能对人来说也是安全的。这种药物已经研制成功，下一步是对它们进行临床试验，这种治疗方法可能会延迟甚至逆转痴呆症。

Disterhoft等人的研究也许还会结束一场持久的争论。部分阿尔茨海默氏症研究人员认为β淀粉质触发了痴呆症，但其他人则认为另外一种名为tau的蛋白质是肇事者。Disterhoft说，β淀粉质可能触发了tau蛋白质的堆积，tau蛋白质的堆积又诱发了这种疾病的发生。下一步就是要试验阻断BACE1的药物是否会防止tau的堆积。

摘自 科学时报