随机基因活化帮助溃疡细菌躲过免疫系统

　　 

生物通报道：溃疡细菌能够造成人类的溃疡并促进胃癌的发生。华盛顿大学医学院的一项新研究发现这种细菌能够利用两个基因间的反应来随机拉紧和放松其对胃的附着。这项研究的相关文章刊登在11月30日的Proceedings of the National Acedemy of Science期刊上。

幽门螺旋杆菌常常与胃粘膜细胞紧密结合，并以此获得营养。但是新近发现的一种反应能使一小撮细菌一直保持松弛的联系。如果寄主做出强烈的免疫发现，这些细菌则更可能存活下来。

Umeå大学的研究人员对一个瑞典幽门螺旋杆菌株进行了研究。他们将研究的重心放在蛋白BabA上，这种蛋白能够与Lewis B抗原受体结合。因为能帮助细菌粘着到胃粘膜上，BabA和与它类似的蛋白被总称为粘附素。

在这个瑞典菌株中，BabA基因的其中一个拷贝被“沉默”，或者通过损伤与这种基因的活化有关的DNA区域来抑制它的转录。如果第二个拷贝丢失，这个基因就会完全失去功能。由于无法制造BabA蛋白，细菌应该无法与Lewis B受体结合。但是研究人员却发现少数细菌仍然能够与Lewis B紧密结合。

接着，研究人员发现这种情况的出现是因为细菌将沉默的BabA基因与类似蛋白BabB的基因进行了DNA的重组。BabA基因的中间部分编码粘连蛋白的“胶水”。这种罕见的细菌能够将已经连接有沉默的BabA基因的中间部分的Lewis B与BabB结合在一起。

这项研究说明这种细菌粘着Lewis B受体的能力是相对稳定的（亚稳定），即在每一代中，少数细菌将在紧密控制与自由状态之间切换。这种亚稳定性可能是细菌适应寄主免疫系统反应能力的一个重要组成部分。