P53肿瘤抑制途径的最初传感器被确定

　　 

生物通报道：细胞中，通常因辐射、有毒物质或其它环境原因导致的DNA缺口如果不能被及时恰当地修复，就可能引发致癌性突变。Wistar研究所的研究人员确定了能够识别DNA缺口并激活p53细胞死亡程序的传感器蛋白（53BP1）。对这种蛋白质的结构分析和它与DNA的相互作用的研究揭示出这种蛋白检测缺口的特殊机制。这项发现公布在2004年11月3日的Nature的网络版上。

P53蛋白是一种引发含致死性DNA损伤的细胞自行毁灭的至关重要的信号级联的终端。P53途径对癌症的预防有一定的作用。但是，一直以来人们都无法回答p53途径如何因DNA缺口的存在而发生改变、是否p53是这个途径的终端、在它之前是什么分子以及它如何工作等等这些核心问题。

这个新确定的蛋白叫做53BP1，它能识别通常隐藏在染色质中的一个分子位点。53BP1的靶标位点位于堆砌的核小体盘的中心，并且在正常情况下很难结合。研究人员推测如果出现了DNA缺口，核小体就会被拆开，因此会露出53BP1的识别位点并最终启动p53肿瘤抑制途径。

这项研究加深了人们对p53肿瘤抑制途径的认识，并且必将促进基于这个途径的癌症治疗方法和药物的发展。