研究发现一种蛋白过量赋予癌细胞抗药性

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[生物通讯]科学家报道，一种在大多数人体肿瘤中过量表达的蛋白在癌细胞对传统抗癌疗法的抵抗能力中起着关键作用。这项研究发表在最新一期的《癌细胞》上，为了解癌细胞的生物学提供了新线索，对未来的抗癌新药研发将产生重要影响。

当细胞失控生长、无限分裂时就会形成肿瘤，许多化疗药物被认为是通过诱导细胞凋亡起到抗癌作用的，凋亡是一个细胞主动性死亡的过程，可以阻止恶性细胞的增殖。已知大多数癌细胞在会导致正常细胞死亡的许多压力条件下仍然不会经历凋亡，包括化疗。然而，药物作用以及一些癌症产生抗药性的详细生物学机制尚不十分清楚。Dana-Farber癌症研究所的Donald Kufe博士领导的研究小组检查了一种叫做MUC1的蛋白在癌细胞抗药性中的作用。大多数人体肿瘤中MUC1水平都显著升高。正常的MUC1水平被认为在细胞的损伤后修复中起着一定作用：抑制细胞死亡促进细胞产生。研究人员发现，癌细胞中的高水平MUC1 蛋白使典型凋亡信号减少，阻断了细胞对有毒抗癌药物的凋亡应答，赋予动物肿瘤模型抗药性。不仅如此，MUC1 蛋白在肺癌细胞和乳腺癌细胞中的减少还与这些细胞对抗癌药物的灵敏度增加有关。

研究人员得出结论：人体肿瘤中MUC1 蛋白过多会促进癌细胞的存活，即使在存在诱导癌细胞死亡的药物存在的情况下。“我们相信我们的发现将有助于对癌症生物学和治疗有更好地了解。我们已经揭示了一个似乎是防止健康细胞在凋亡的正常生理学机制。另外，由于MUC1 降低了细胞对DNA损伤药物的正常凋亡应答，因此克作为未来抗癌疗法的一个诱人靶点。（生物通编译）