炎症研究新进展：NF-kB的辅助蛋白

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生物通报道：加州索克研究所的一群科学家最近发现一种存在于几乎所有的细胞中的分子在触发产生参与炎症反应的关键生物分子中扮演重要的角色。这一即将发表在7月25日的Science上的发现，为阻断存在于自免疫疾病（如多发性硬化症、关节炎、狼疮）以及一些其它的癌症中破坏性极强的炎症的发生提供了新的治疗方案。

当细胞面临有毒性的化学物质或病原体如病毒和细菌侵袭的时候，机体的免疫系统会快速动员产生炎症反应，由主要的调控蛋白（master control proteins）触发一连串复杂相关的分子事件，从而释放出包括化学防御和细胞防御在内的强大的防御队伍。这些调控蛋白扮演“招兵买马” 的角色，从而促使其它的蛋白建立起炎症防御的攻势。其中最重要的一个分子是一种被称为核因子-κB（nuclear factor-kappa B ，NF-kB）的蛋白。NF-kB能对多种防御蛋白的产生发号施令。

然而NF-kB不能单独起作用，它需要一些其它的复杂的蛋白复合物参与。由加州索克研究所的Sigalla、Bottero和Verma以及来自CellGene的同事们组成的科学家小组发现一种被称为ELKS的蛋白是这个复合物家族中的关键成员。Verma的小组证实说当ELKS缺失的情况下，NF-kB并不能激活参与炎症反应的蛋白的产生。

“NF-kB是一种主要的细胞生存信号分子，但它需要被诱导”，Verma说，“通常，几乎可以在所有的细胞中找到非活性状态下的NF-kB，但当接受正确的外部信号后，NF-kB会促使产生炎症反应，ELKS是上述蛋白复合物的重要组成成分之一，没有ELKS的参与，NF-kB不能正常运作。”

炎症反应对于身体的整体防御系统非常重要，它能通过加快血流调动专一性细胞去攻击和破坏入侵的生物体。然而一些疾病中，机体免疫系统却错误攻击机体自身、发炎的神经细胞、肝细胞、肌肉细胞以及其它的一些细胞。

考虑到NF-kB在引发炎症中的重要角色，许多药物研究者都对它进行了深入的观察和研究，目的是寻求治疗自免疫疾病如狼疮、关节炎以及其它的疾病（如癌症）的新方法。然而，由于NF-kB是机体内大多数的重要组成成分，抑制其活性可能会杀死包含正常细胞在内的所有细胞，因此若是通过药物介入的方法治疗比较困难。Verma及其小组希望通过找到能帮助NF-kB完成此项工作的其它分子而寻求阻止不适当炎症产生的新方法。（Alex）