复旦大学《Cell》子刊文章受关注

【字体: 时间:2007年06月06日 来源:生物通

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  来自复旦大学生命科学学院,分子医学与发育生物学研究院,耶鲁大学医学院遗传学系,霍华德休斯医学院,杜克大学医学中心等处的研究人员发现了减数分裂过程中端粒锚定到细胞核膜上的关键蛋白因子,而且这一蛋白因子对于减数分裂同源染色体配对联会等关键过程也意义重大,这将有利于加深科学家们对于减数分裂的了解,也为生殖细胞异常造成的生殖障碍提出的新的机理思路。这一研究成果公布在《Developmental Cell》(影响因子14.8)杂志上。

  生物通报道:来自复旦大学生命科学学院,分子医学与发育生物学研究院,耶鲁大学医学院遗传学系,霍华德休斯医学院,杜克大学医学中心等处的研究人员发现了减数分裂过程中端粒锚定到细胞核膜上的关键蛋白因子,而且这一蛋白因子对于减数分裂同源染色体配对联会等关键过程也意义重大,这将有利于加深科学家们对于减数分裂的了解,也为生殖细胞异常造成的生殖障碍提出的新的机理思路。这一研究成果公布在《Developmental Cell》(影响因子14.8)杂志上。

文章的通讯作者为复旦大学的徐人尔,以及****韩珉教授,韩珉教授1999年起每年为复旦大学生科院的研究生讲学,现任复旦大学特聘讲座教授。

原文摘要:
Developmental Cell, Vol 12, 863-872, 05 June 2007
SUN1 Is Required for Telomere Attachment to Nuclear Envelope and Gametogenesis in Mice
[Abstract]

细胞减数分裂(Meiosis)不同于有丝分裂(mitosis),是DNA复制一次而细胞连续分裂两次,形成单倍体的精子和卵子的过程,减数分裂同源染色体间会发生交换,使配子的遗传多样化,增加了后代的适应性,因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制,同且也是物种适应环境变化不断进化的机制。

在同源染色体配对和重组之前,端粒会锚定到细胞核膜上形成一个暂时的cluster,但是至今科学家们仍然不清楚动物中是哪种蛋白因子介导了减数分裂端粒锚定,以及这种锚定对于同源配对以及联会(synapsis)的必要性。

在这篇文章中,研究人员发现核膜蛋白SUN1在减数分裂前期I的细线期(eptotene)和双线期(diplotene)之间能特异性与端粒相互作用,并且小鼠的Sun1沉默实验也抑制了核膜与端粒的连接,以及有效的同源配对,联会的形成,从而产生成熟的精子和卵子,造成突变小鼠不育不孕。


这证明了SUN1-端粒相互作用在端粒动力学方面的重要作用,以及在有效同源染色体配对/联会过程中扮演的必要的角色,这将有利于科学家们解开生殖细胞异常造成的生殖障碍之谜,因此这一研究受到了本领域的关注,也被《Science》杂志选为“值得关注的论文”进行了相关介绍。
(生物通:张迪)

附:
韩珉,复旦大学****讲座教授。聘任岗位:遗传生物学。博士生导师。 

  个人简介 

  韩珉博士是美国科罗拉多大学终身职位的教授。1983年起他在加洲大学洛杉叽分校师从著名分子遗传学家Michael Grunstein研究组蛋白功能,首次用遗传方法确立了组蛋白和核小体在活体转录调控和染色体分离中的功能。1986年和1988年作为研究生在美国生化协会大会和Gordon会议上发表演讲。研究成果后来在《纽约时报》和《科学美国人》中被描述。1988年起在加洲理工学院追随著名遗传学家Paul Sternberg作博士后。1990年确立了Ras原癌基因在发育模式形成中的功能,为此Cell和Nature杂志发表了专题综述文章。美国报界也广泛报道了这一结果。1991年起在科罗拉多大学任教。在使用抑制基因筛选Ras调控信号通路中的调控基因和线虫发育的多个研究领域作出了重要贡献。同时还参与人类疾病基因定位、克隆与研究。1997年成为著名休斯医学研究院成员。还先后获得美国生命科学研究基金会博士后奖学金,Lucile Markey学者,Searle学者,Basial Oconner学者等多项奖励。现任NIH基金评审委员会成员,吴瑞协会理事。1999年起每年为复旦大学生科院的研究生讲学,现任复旦大学特聘讲座教授。2001年起与许田和庄原教授在复旦大学建立了发育生物学研究所并共同主持工作。

 

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