Cell：肠道向大脑的信号传递会限制饮食中蛋白质的摄入量

《Cell》：Gut-to-brain signaling restricts dietary protein intake during recovery from catabolic states

本研究揭示小鼠在分解代谢恢复期会主动减少蛋白质摄入，其机制涉及肠道TRPA1依赖的氨生成感知，通过血清素信号传递至脑干神经元，调控食欲。该发现为病理恢复机制及治疗干预提供新思路。

亮点

在从分解代谢状态中恢复期间，小鼠会主动减少饮食中的蛋白质摄入

?

三种氨基酸（谷氨酰胺（Q）、赖氨酸（K）和苏氨酸（T）是导致对蛋白质厌恶的必要且充分的条件

?

肠道中的肠上皮细胞（EC）以TRPA1依赖的方式感知饮食中的氨生成

?

TRPA1依赖的血清素释放从肠道传递到大脑

总结

饮食需求是动态变化的，不同时间和生理状态下营养素的最佳摄入范围也有所不同。目前尚不清楚这些最佳营养素摄入点是如何确定的，以及为何会进行调整。在研究恢复过程的生理机制时，我们发现了一个令人惊讶的现象：小鼠会减少蛋白质的摄入，从而牺牲热量供应。我们发现，在从分解代谢状态中恢复期间，饮食中的谷氨酰胺（Q）、赖氨酸（K）和苏氨酸（T）是导致对蛋白质厌恶的必要且充分的条件。QKT的厌食效应是由肠道中的氨生成引起的，这种氨生成通过肠嗜铬细胞以TRPA1依赖的方式被感知，并通过血清素信号传导到脑干神经元，从而引发厌食反应。我们认为这种机制是一种抵御氨毒性的初步防御机制。总之，我们发现了一种在恢复期间出现的适应性食物偏好行为，这对理解病理恢复过程以及开发促进恢复的治疗干预措施具有重要意义。

图形摘要