通过靶向TLR4/NF-κB通路来抑制肝干细胞（HSCs）的活化并改善酒精性肝纤维化

《JOURNAL OF FOOD SCIENCE》：Inhibiting HSCs Activation and Ameliorating Alcoholic Liver Fibrosis by Fucoidan Targeting the TLR4/NF-κB Pathway

酒精性肝纤维化（ALF）的治疗机制研究显示岩藻多糖通过抑制TLR4/NF-κB通路降低炎症因子并减少纤维化标志蛋白表达，动物实验验证了其缓解酒精和CCl4复合损伤的疗效。

　　

摘要

摘要

酒精性肝纤维化（ALF）是一种由于长期大量饮酒导致肝脏纤维组织过度沉积的疾病。岩藻多糖（Fucoidan）是一种从褐藻中提取的天然硫酸化多糖。在保护肝脏方面，岩藻多糖已被证明对治疗酒精性肝损伤具有重要作用。然而，其对ALF的治疗效果及其作用机制尚未完全阐明。本研究的目的是通过网络药理学方法探讨岩藻多糖在ALF中的作用机制，并利用分子对接技术和体内实验验证这些发现。分子对接结果显示，岩藻多糖与Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）具有很强的结合亲和力，这表明其可能调节TLR4/NF-κB通路。动物实验表明，接受岩藻多糖治疗的小鼠中，参与TLR4/NF-κB信号通路的蛋白质表达水平显著下降。岩藻多糖还抑制了TNF-α、IL-1β和IL-6的产生，同时减少了α-SMA、胶原蛋白I和胶原蛋白III的表达。这些结果表明，岩藻多糖通过抑制肝星状细胞（HSCs）的活化，能够显著缓解由酒精和CCl?引起的ALF。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。