血浆乳酸及其与体脂及心血管代谢风险生物标志物的关联

《Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases》:Plasma Lactate and Its Association with Adiposity and Biomarkers of Cardiometabolic Risk

【字体: 时间:2025年11月09日 来源:Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 3.3

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  本研究通过横断面分析,探讨乳酸与肥胖及代谢综合征风险的关系。采用双能X射线吸收法(DXA)评估身体成分,结合胰岛素clamp试验测定胰岛素敏感性。结果显示,乳酸水平与BMI、体脂及胰岛素抵抗呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇负相关,提示乳酸可作为代谢综合征的生物标志物。

  
威廉·T·贾克特(William T. Juckett)|朱莉娅·斯坦伯格(Julia Steinberger)|艾伦·R·西奈科(Alan R. Sinaiko)|大卫·R·雅各布斯(David R. Jacobs)|唐纳德·R·邓格尔(Donald R. Dengel)
明尼苏达大学运动学学院,明尼阿波利斯,明尼苏达州,55455

摘要

背景与目的

乳酸近年来作为心血管代谢功能障碍和疾病的新临床生物标志物而受到关注。本横断面研究的目的是进一步了解静息状态下乳酸水平升高的原因,以及传统的心血管代谢风险因素如何与乳酸浓度相关联。

方法与结果

研究共纳入382名成年人(平均年龄39.2±1.4岁),其中女性占47%。通过双能X射线吸收测定法(DXA)测定身体成分。在禁食一夜后测量血压和血液代谢物,并进行高胰岛素血症-正常血糖钳试验以评估胰岛素敏感性。使用基于生物传感器的电化学分析仪测定血浆中的乳酸含量。通过主要心血管代谢风险因素的标准差平均值计算出心血管代谢风险评分(CRS)。通过多元线性回归模型评估脂肪量与乳酸之间的关联(调整性别因素后),以及乳酸与心血管代谢因素之间的关联(调整性别和BMI因素后)。线性回归模型显示,乳酸与BMI、DXA测得的脂肪量以及总体瘦体重之间存在显著正相关;同时观察到乳酸与胰岛素抵抗、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、舒张压和CRS之间存在显著正相关;而乳酸与高密度脂蛋白胆固醇之间存在显著负相关。

结论

研究结果表明,脂肪量增加是乳酸水平升高的预测因素,而乳酸水平的升高又与心血管代谢风险因素恶化(包括胰岛素抵抗)相关。这些发现表明,部分由脂肪量增加驱动的乳酸变化可能成为心血管代谢风险增加的宝贵生物标志物。

部分内容摘录

引言

心血管疾病(CVD)是全球主要的死亡原因,预计2025年将有2050万人死于心血管疾病,到2050年这一数字将上升至3560万[1]。代谢功能障碍被认为是心血管疾病的主要风险因素,其机制涉及炎症状态、氧化应激和血流动力学障碍[2][3],这表明代谢和线粒体在心血管疾病进展中起着重要作用[4][5]。常见的心血管疾病风险指标包括高甘油三酯血症等。

研究设计与参与者

本横断面分析使用了在某一时间点收集的39.2±1.4岁成年人的数据和血液样本[15]。参与者最初来自明尼阿波利斯公立学校对1至3年级儿童的血压筛查项目。随后从正常收缩压分布的前5%和后5%中选取了一组进行长期评估;此外,还选取了其余人群中50%的黑人参与者。

参与者特征

表1列出了纳入分析的382名成年人的基本信息(平均值[标准差])。总体中47%为女性,其中69%自认为是非西班牙裔白人。各BMI类别的参与者数量大致相同:29%属于正常体重,34%超重,37%肥胖。
表2显示了该群体的平均(标准差)人体测量数据、乳酸水平和身体成分数据。部分变量存在数据缺失情况,例如MLBM(n=8)、HOMA-IR(n=1)、空腹……

讨论

为更好地理解乳酸、脂肪量与心血管代谢风险之间的复杂关系,我们首先研究了身体成分指标与乳酸之间的关联,随后探讨了乳酸与成人心血管代谢风险因素之间的关联。总体而言,研究结果表明乳酸水平升高与脂肪量和瘦体重增加相关,但脂肪量对乳酸变化的解释程度高于瘦体重。

作者贡献

威廉·贾克特(William Juckett):概念构思、数据分析、研究实施、初稿撰写、可视化设计。朱莉娅·斯坦伯格(Julia Steinberger):方法设计、数据管理、资源协调、项目统筹。艾伦·西奈科(Alan Sinaiko):方法设计、数据管理、撰写工作、审稿与编辑。小大卫·雅各布斯(David Jacobs Jr.):方法设计、研究实施、撰写工作、审稿与编辑。唐纳德·邓格尔(Donald Dengel):概念构思、方法设计、资源协调、数据管理、撰写工作、审稿与编辑、项目监督。

利益冲突

作者声明没有已知的可能影响本文研究的财务利益或个人关系。

致谢

本研究得到了美国国立卫生研究院/国家糖尿病、消化系统疾病和肾脏疾病研究所(R01DK072124 [资助J.S.])、国家研究资源中心(1UL1RR033183 [资助明尼苏达大学临床与转化科学研究所])以及通用临床研究中心计划(M01RR00400和T32DK65519)的支持。
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