通过组织病理学和转录组分析，对Litopenaeus vannamei与Enterocytozoon hepatonaei之间的相互作用获得了新的见解

《Aquaculture International》：Novel insights into the interaction between Litopenaeus vannamei and Enterocytozoon hepatonaei via histopathology and transcriptomic analysis

研究通过分阶段定量EHP载量，结合组织病理学和转录组学分析，揭示了EHP感染对虾免疫和代谢的影响机制。病理学证实成熟孢子定植及慢性炎症，转录组显示EHP通过基因表达调控宿主细胞周期和能量代谢，虾则激活免疫相关基因（如溶菌酶、Toll样受体）并出现代谢紊乱，形成免疫抑制与代谢失衡的协同机制。

　　

摘要

微孢子虫Enterocytozoon hepatonaei（EHP）会感染Litopenaeus vannamei的肝胰腺，导致肝胰腺微孢子虫病（HPM），给虾养殖业带来重大经济损失。为了研究L. vannamei与EHP之间的相互作用，本研究根据EHP的定量载量将虾样本分为阴性对照组（NC）、极低载量组（VL）、中低载量组（ML）、中高载量组（MH）和极高载量组（VH），并进行了组织病理学和转录组学分析。组织病理学分析证实了EHP孢子的成熟定植、与感染程度成比例的组织损伤以及慢性炎症反应。转录组学分析显示，EHP感染和宿主反应表现出阶段特异性的策略。在EHP中，有49个基因的高表达在感染过程中起主导作用，这些基因参与了基因表达、能量代谢和细胞周期等关键生物过程。在L. vannamei中，GO和KEGG分析显示差异表达基因（DEGs）主要富集在免疫反应和能量代谢途径中。免疫相关基因（如凝集素、penaeidins、抗脂多糖因子、几丁质酶、溶菌酶、无圆顶蛋白、Toll样受体以及MCM家族成员）表现出差异表达模式，表明虾的免疫系统激活与EHP诱导的免疫抑制同时存在，这可能是EHP建立慢性感染的潜在机制。参与葡萄糖、脂质和稳态调节的代谢相关基因也表现出表达改变，这与能量平衡紊乱一致。总之，EHP利用特定的宿主细胞途径建立感染，从而引发炎症反应，导致虾组织慢性损伤，并破坏虾的免疫系统和代谢功能。