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综述:佩奥诺醇可减缓神经退行性病变:其抗炎、抗氧化及保护突触功能的分子机制研究
《Molecular Neurobiology》:Paeonol Mitigates Neurodegeneration: Molecular Insights into Its Anti-inflammatory, Antioxidant, and Synaptoprotective Mechanisms
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月21日 来源:Molecular Neurobiology 4.3
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帕埃松醇通过调控TLR4/NF-κB、MAPK/NF-κB、BDNF/Trk-B/PI3K/Akt/mTOR等分子通路,抑制神经炎症和凋亡,增强突触可塑性,发挥神经保护作用,为开发其治疗神经退行性疾病的应用提供机制依据。
神经退行性病变是指神经元结构和功能的逐渐萎缩,最终导致神经元死亡。这一病理过程是许多神经退行性疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)的核心机制。神经退行性疾病的全球发病率正在迅速上升,给公共卫生带来了巨大负担。在这些疾病的发病机制中,多种相互关联的分子通路发生了紊乱。其中,TLR/MyD88/NF-κB和MAPK/NF-κB信号通路在激活神经炎症方面起着关键作用;而NLRP3炎性体介导的焦亡则参与了炎症细胞的死亡过程。此外,BDNF/Trk-B介导的PI3K/Akt/mTOR通路调控着学习和记忆过程中所需的突触可塑性。神经退行性疾病还会破坏caspase和AIF介导的凋亡信号通路。迄今为止,多种天然酚类化合物已被证明在对抗不同神经退行性疾病方面具有显著潜力。芍药醇(paeonol)是一种2’-羟基-4’-甲氧基乙酰苯酮,主要存在于芍药(Paeonia suffruticosa)及其他芍药属植物的根皮中。它具有多种药理作用,包括神经保护、抗炎、抗氧化和心脏保护作用。多项细胞实验和临床前研究证实,芍药醇通过调节TLR4、MAPK、PI3K、mTOR、BDNF、NF-κB、活性氧(ROS)、AMPK、NLRP3、凋亡相关蛋白及炎症介质等多种因子来发挥神经保护作用。鉴于芍药醇能够调节这些因子,本研究旨在探讨其神经保护效应背后的机制机制。研究这些相互关联的通路将为未来的研究者提供基础知识,帮助填补现有研究空白,并更好地理解芍药醇在神经退行性疾病中的潜在作用。
神经退行性病变是指神经元结构和功能的逐渐萎缩,最终导致神经元死亡。这一病理过程是许多神经退行性疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)的核心机制。神经退行性疾病的全球发病率正在迅速上升,给公共卫生带来了巨大负担。在这些疾病的发病机制中,多种相互关联的分子通路发生了紊乱。其中,TLR/MyD88/NF-κB和MAPK/NF-κB信号通路在激活神经炎症方面起着关键作用;而NLRP3炎性体介导的焦亡则参与了炎症细胞的死亡过程。此外,BDNF/Trk-B介导的PI3K/Akt/mTOR通路调控着学习和记忆过程中所需的突触可塑性。神经退行性疾病还会破坏caspase和AIF介导的凋亡信号通路。迄今为止,多种天然酚类化合物已被证明在对抗不同神经退行性疾病方面具有显著潜力。芍药醇(paeonol)是一种2’-羟基-4’-甲氧基乙酰苯酮,主要存在于芍药(Paeonia suffruticosa)及其他芍药属植物的根皮中。它具有多种药理作用,包括神经保护、抗炎、抗氧化和心脏保护作用。多项细胞实验和临床前研究证实,芍药醇通过调节TLR4、MAPK、PI3K、mTOR、BDNF、NF-κB、活性氧(ROS)、AMPK、NLRP3、凋亡相关蛋白及炎症介质等多种因子来发挥神经保护作用。鉴于芍药醇能够调节这些因子,本研究旨在探讨其神经保护效应背后的机制机制。研究这些相互关联的通路将为未来的研究者提供基础知识,帮助填补现有研究空白,并更好地理解芍药醇在神经退行性疾病中的潜在作用。
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