血清S100β与神经元特异性烯醇化酶（NSE）与墨西哥儿童肥胖参数的相关性研究

《International Journal of Obesity》：Serum S100β and neuron-specific enolase correlate with obesity parameters in Mexican children

本研究针对儿童肥胖可能诱发脑功能损伤的潜在风险，通过分析80名6-11岁墨西哥儿童的血清标志物，首次发现肥胖组儿童S100β和NSE水平显著升高约50%，且二者与代谢综合征指标（如腰围、脂联素降低、抵抗素升高）密切关联。结果提示肥胖儿童或存在血脑屏障功能紊乱及神经炎症早期迹象，为早期干预认知障碍提供了新靶点。

　　

随着全球儿童肥胖率持续攀升，肥胖相关的健康问题已远超代谢疾病范畴，逐渐波及中枢神经系统。研究表明，成年肥胖者常伴随认知功能下降，且血清中脑源性蛋白如S100钙结合蛋白β（S100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平异常，提示血脑屏障（Blood-Brain Barrier, BBB）功能紊乱或神经炎症可能参与其中。然而，这一关联在儿童群体中是否成立尚不明确。墨西哥儿童因遗传和生活方式因素，肥胖及相关代谢疾病风险较高，亟需探索早期肥胖对神经发育的潜在影响。

为解答这一问题，研究人员在《International Journal of Obesity》发表论文，聚焦墨西哥6-11岁儿童群体，通过横断面研究设计，比较肥胖（BMI≥97th百分位）与正常体重（BMI 5th–85th百分位）儿童的血清S100β、NSE及脑源性神经营养因子（BDNF）水平，并分析其与 anthropometric（人体测量学）指标、代谢参数和 adipokines（脂肪因子）的关联。研究纳入80名性别均衡的儿童，采集空腹血样，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Luminex xMAP 技术量化目标蛋白，并结合生化分析仪检测血糖、血脂及胰岛素等指标。

主要技术方法概述

研究基于墨西哥儿童代谢健康队列（项目编号R-2012-785-071），通过便利抽样选取80名6-11岁儿童，分为肥胖组与正常体重组各40人。采用ELISA检测S100β和BDNF，Luminex xMAP技术测定NSE；生化参数通过iLab Aries系统分析。数据经正态检验后，使用t检验、Mann-Whitney U检验、Pearson/Spearman相关及多元线性回归进行统计分析。

研究结果

描述性特征与生化标志物

肥胖组儿童体重、BMI、腰臀比、血压及甘油三酯、胰岛素、HOMA-IR指数均显著高于正常组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和脂联素水平显著降低，提示代谢紊乱和低度炎症状态。

肥胖儿童S100β与NSE水平升高

肥胖组血清S100β和NSE浓度较正常组升高约50%，且均处于非病理范围（如NSE：5.07±2.66 ng/mL）。BDNF水平无组间差异，表明S100β与NSE的变化具有特异性。

脂肪因子水平异常

肥胖组脂联素水平显著降低，抵抗素升高，瘦素无差异。相关分析显示NSE与脂联素负相关（r=-0.417），与腰围、腰臀比正相关；S100β与抵抗素正相关（r=0.352）。

多元回归验证标志物与肥胖参数关联

多元线性回归表明，NSE与BMI百分位和腰臀指数独立相关，S100β与体重、BMI百分位及HDL-C关联显著，进一步确认二者作为肥胖相关神经损伤潜在标志物的价值。

结论与意义

本研究发现墨西哥肥胖儿童血清S100β和NSE升高，且与代谢异常指标紧密关联，提示儿童肥胖或早期引发BBB功能紊乱或脂肪组织源性蛋白释放增加。尽管浓度未达病理阈值，但其与脂联素降低、抵抗素升高的组合模式，可能预示神经炎症及认知损伤风险。研究首次在拉丁裔儿童中验证了这一关联，为肥胖相关脑健康干预提供了新视角。未来需结合神经影像学与长期随访，明确S100β/NSE动态变化与认知功能的因果关系，并探索饮食、运动等干预措施对标志物水平的影响。