急性压力会增强心率诱发的电位反应，但不会影响心脏内感受器的感知准确性

《Psychophysiology》：Acute Stress Enhances Heartbeat-Evoked Potentials, but Does Not Affect Cardiac Interoceptive Accuracy

急性应激可能选择性增强心脏内注意，通过心率诱发电位（HEP）在右侧半球（F8、Cz、C4、CP6、P8）的显著增强（+40分钟组）得到证实，涉及岛叶活动及交感-肾上腺髓质（SAM）和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴的相互作用。

　　

摘要

先前的研究表明，急性压力能够增强对心跳的注意力，这正是“心脏内感受性注意力”（cardiac “interoceptive attention”，简称IAt）的定义。在执行心跳计数任务（HCT）与分心任务时，测量到的心跳诱发电位（HEPs）的差异被视为心脏IAt的指标。本研究的目的是探讨急性压力是否能够增强心脏IAt，以及交感-肾上腺髓质（SAM）和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）应激轴的激活如何对此产生影响。66名年轻健康的参与者被随机分配到压力组（进行社交评估的冷加压测试/SECPT；n=32）或对照组（n=34），并在干预前以及干预后0分钟、20分钟和40分钟分别进行了一次心跳计数任务和分心任务。SECPT有效增加了心率、收缩压/舒张压和皮质醇的释放。基于心跳计数任务的结果显示，压力并未影响心脏内感受性的准确性。在干预后40分钟，SECPT组参与者的HEPs（R波+455–595 ms）在F8、Cz、C4、CP6、P8电极处的值有所增加。这些发现表明，急性压力可能选择性地增强心脏IAt。其主要涉及右半球的神经活动，提示岛叶可能在其中起中介作用。对压力组的进一步分析显示，HEPs对压力源的反应性（干预后40分钟与干预前相比）与收缩压的变化及疼痛强度/不适感呈负相关。未来的研究应进一步明确，急性压力对IAt的这种延迟效应是否是由于压力恢复期间副交感神经系统的抑制所致，以及相关的神经网络（如心脏副交感神经传入纤维）是否在调节IAt过程中发挥作用。

披露声明

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利益冲突

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