产前丰富环境通过激活AHR-Src通路调控母体肠道菌群并促进胚胎神经发育

为解决母体环境如何影响胎儿神经发育的机制问题，研究人员开展产前丰富环境(EE)对胚胎神经发育作用的研究，发现EE通过改变母体肠道菌群（提升乳酸杆菌水平）及其代谢产物吲哚-3-丙酸(IPA)，激活AHR-Src-Erk1/2通路促进胚胎神经前体细胞(eNPCs)增殖与分化，为孕期环境干预提供新靶点。

　　

母体环境信号对胎儿神经发育具有关键调控作用。虽然产后丰富环境(EE)已被证实促进神经发生，但产前EE的作用机制仍是未解之谜。最新研究发现，孕期EE暴露不仅能增强胎鼠神经元发育、调控神经相关基因表达，还会重塑母体肠道菌群——显著提升乳酸杆菌(Lactobacillus)丰度。更引人注目的是，乳酸杆菌代谢产物吲哚-3-丙酸(IPA)在母体血清和胎脑中的水平同步升高，该分子通过激活芳烃受体(AHR)-Src-Erk^1/2信号轴，在体外(in vitro)和体内(in vivo)实验中均展现出促进胚胎神经前体细胞(eNPCs)增殖与分化的双重功效。当研究者给孕鼠补充罗伊氏乳杆菌(L.reuteri)或IPA时，胚胎神经发生同样获得增强。这项研究首次揭示产前EE通过"菌群-代谢物-信号通路"级联反应调控胎儿神经发育的分子机制，为孕期干预策略提供全新理论依据。