高脂果糖饮食通过调控肝-脑轴通讯诱发神经炎症与焦虑样行为的作用机制

为解决非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者伴随焦虑抑郁等非认知障碍的机制难题，研究人员通过建立高脂果糖饮食(HFFD)小鼠模型，揭示了HFFD通过升高谷氨酸和转氨酶水平、触发肝-脑轴炎症级联反应，进而诱导焦虑样行为的分子机制，并证实柯里拉京(corilagin)干预可改善这一病理过程，为代谢性疾病与神经精神障碍的关联研究提供了新靶点。

　　

这项研究揭示了高脂果糖饮食(HFFD)如何通过肝-脑对话引发神经系统病变的有趣现象。当小鼠长期摄入HFFD后，肝脏率先拉响警报——脂肪堆积形成NAFLD，伴随肝纤维化和转氨酶水平飙升。更惊人的是，这些代谢紊乱信号竟能突破血脑屏障：肝脏释放的谷氨酸(glutamate)和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α如同特洛伊木马，悄悄潜入海马体和大脑皮层。

显微镜下可见星形胶质细胞和小胶质细胞像被激活的哨兵，在神经组织内引发连锁炎症反应。行为学实验捕捉到小鼠典型的焦虑表现：频繁理毛、躲避开放区域。而天然化合物柯里拉京(corilagin)的介入犹如精准灭火器，既能缓解肝脏脂肪变性，又能平息脑内的炎症风暴。值得注意的是，当研究者人为阻断肝脏病变时，柯里拉京对焦虑行为的改善作用随即消失，这完美印证了肝-脑轴的双向通讯机制。

该发现不仅解释了代谢综合征患者常伴发情绪障碍的谜团，更提示靶向肝-脑信号传导可能成为治疗神经精神疾病的新思路。就像体内存在一条隐秘的"肝脑热线"，代谢异常时肝脏会通过生化信号远程干扰大脑情绪中枢，而阻断这条异常通讯链或将成为未来干预策略的关键。