夜间人工光源(ALAN)对洄游褐鳟幼鱼心脏功能及急性氧化应激生理的影响机制研究

针对人工夜间光照(ALAN)威胁洄游鱼类生存的生态问题，研究人员通过模拟桥梁照明环境，结合心脏变异性(HRV)、腺苷酸激酶(AK)活性及氧化应激标记物分析，揭示褐鳟幼鱼在群体与独处状态下对ALAN的差异化生理响应，为光污染治理提供关键科学依据。

　　

随着城市化进程加速，夜间人工光源(Artificial Light at Night, ALAN)对水生生态系统的干扰日益凸显。洄游鱼类如褐鳟(Salmo trutta)依赖自然光周期完成迁徙导航，但桥梁等人造设施的照明会破坏其生理节律。尽管慢性ALAN影响已有研究，但短暂强光暴露（如穿越照明桥梁30秒）对鱼类心脏功能与氧化应激的急性效应仍属未知。更复杂的是，鱼类社会行为可能调节这种应激反应——群体活动或许能缓冲压力，也可能因竞争加剧能量消耗。这一科学盲区直接关系到如何设计对鱼类友好的水利设施照明方案。

为破解这一难题，由欧洲多国团队合作的研究通过精密实验设计，模拟洄游褐鳟幼鱼遭遇的典型光照场景。研究人员采用植入式心率记录标签(DST micro-HRT)实时监测心脏活动，结合心脏组织中腺苷酸激酶(AK)活性、丙二醛(MDA)等氧化损伤标志物检测，以及sod1/gpx4等抗氧化基因表达分析，系统比较了群居与独处个体在0.02 lx弱光刺激下的生理响应差异。

特定时段HRV动态变化
通过90分钟实验监测发现，独处鱼只在第二次ALAN暴露后出现显著心率变异性(HRV)降低，而群居个体全程保持较低HRV水平。这表明社会互动虽能缓解瞬时应激，但持续群体生活可能通过能量竞争导致长期自主神经失调。

心脏能量代谢与氧化平衡
腺苷酸激酶(AK)活性检测显示，群居鱼类的能量代谢需求显著高于独处个体（η²=0.78）。氧化损伤方面，群居个体的心脏脂质过氧化产物MDA浓度比光照独处组高1.190 nmol/mg蛋白，证实群体生活加剧了膜脂质氧化。值得注意的是，超氧化物歧化酶(SOD)活性与sod1/sod2基因表达呈现反向调控模式，暗示存在转录后调控机制维持氧化还原平衡。

抗氧化防御系统响应
基因表达谱揭示：自然光照下的群居鱼类gpx1表达量比ALAN暴露组高7.539 a.U.，而线粒体特异性gpx4则主要受光照状态调控（η²=0.46）。这种分级响应表明，不同抗氧化通路分别应对社会压力和环境刺激，其中GPx1可能专门中和群体互动产生的过氧化物。

这项发表于《Environmental Pollution》的研究首次阐明：ALAN与社交互动的协同作用会通过双重途径影响洄游鱼类——既直接诱发氧化应激，又通过改变社会行为间接增加能量消耗。特别重要的是，研究发现传统认为"安全"的自然光照条件下，群居本身就会导致显著氧化损伤，这对现有鱼类通道设计标准提出挑战。研究建议在洄游通道照明方案中需同时考虑光照参数和社会行为因素，例如通过扩大通道容积减少群体密度压力。这些发现为制定基于物种生理需求的"生态友好型"光污染防控策略提供了分子层面的理论支撑。