巴拿马野生动物锥虫感染率变化揭示：生物多样性丧失通过宿主群落重组和遗传多样性下降驱动人畜共患病风险

本研究针对人类活动如何通过改变生物多样性影响锥虫（Trypanosoma cruzi）传播这一关键科学问题，在巴拿马运河区23个不同干扰程度的生境中开展野生动物群落调查。研究发现人为干扰通过促进高感染率有袋类宿主（Didelphis marsupialis/Philander opossum）增殖和降低啮齿类宿主（Proechimys semispinosus）遗传多样性，显著增加锥虫感染风险（单一种植区感染率达49.3%）。该成果发表于《One Health》，为理解生态系统退化与人畜共患病传播机制提供了重要证据。

　　

在热带雨林的树冠层与土壤之间，存在着一个肉眼难以察觉的微观战场——这里正进行着病原体与宿主的永恒博弈。作为导致恰加斯病（Chagas disease）的元凶，克氏锥虫（Trypanosoma cruzi）通过锥蝽（triatomine bugs）的粪便传播，已威胁着全球7500万人的健康。更令人担忧的是，随着人类活动导致的森林砍伐和农业扩张，这种曾被称作"沉默疾病"的人畜共患病正悄然改变其传播动态。传统观点认为生物多样性丧失会加剧疾病风险，但其中的具体机制——特别是宿主遗传多样性变化与群落结构重组如何共同影响病原体传播——始终是生态流行病学领域的未解之谜。

来自德国科学基金会（DFG）优先项目的研究团队在巴拿马运河区展开了一项突破性研究。他们选取了从原始森林到单一种植园的23个梯度化样地，捕获830只小型哺乳动物进行系统分析。通过18S rRNA基因巢式PCR检测锥虫感染，结合基因分型测序（GBS）技术评估宿主遗传多样性，并采用广义线性混合模型（GLMM）解析多因素交互作用。

3.1 锥虫筛查与物种间易感性差异
研究揭示不同宿主对克氏锥虫的易感性存在显著差异：有袋类动物Didelphis marsupialis（52.7%）和Philander opossum（53.8%）感染率最高，而啮齿类Proechimys semispinosus仅15.5%。这种"超级传播者"现象暗示宿主生物学特性在疾病传播中的核心作用。

3.2 景观梯度下的感染率变异
沿着人为干扰梯度，锥虫感染率呈现戏剧性上升——从原始森林的19.5%骤增至单一种植园的49.3%。特别值得注意的是，在有袋类感染率保持稳定的背景下，单一种植园中啮齿类的感染率飙升至47.4%，揭示出人为干扰对疾病传播的放大效应具有跨物种普遍性。

3.3 宿主群落重组与遗传多样性的双重机制
PERMANOVA分析显示人为干扰导致宿主群落显著重组（R²
=0.265）。GLMM模型证实：有袋类密度每增加1个单位，啮齿类感染风险上升2.46倍（OR=2.46）；而宿主遗传多样性则展现保护效应（OR=0.02），说明近交衰退可能削弱宿主免疫防御。这种"密度-多样性"的双重作用机制，首次量化了群落生态与群体遗传的协同致病效应。

3.4 保护状态的调节作用
在受保护生境中，物种多样性与感染风险无显著关联；而在未保护区域，物种多样性每增加1单位，感染风险下降86%（OR=0.14）。这一发现颠覆了传统认知，表明生态系统完整性可能通过未知的缓冲机制维持疾病稳态。

这项发表在《One Health》的研究，通过多尺度分析架起了生态学与医学的桥梁。其核心价值在于揭示：生物多样性对疾病的调控不仅源于物种数量，更依赖于宿主群落的功能组成和遗传结构完整性。当人类活动简化生态系统时，会同时触发"优势宿主增殖"和"遗传多样性衰减"的双重陷阱，形成人畜共患病传播的完美风暴。研究为"健康一体化"实践提供了量化依据——保护原始生态系统不仅关乎物种存续，更是预防传染病的前沿防线。特别值得注意的是，即使在已退化的生境中，通过生态恢复提升物种多样性，仍可显著降低疾病风险，这为热带地区的可持续发展政策提供了科学蓝图。