拟南芥CML23介导一氧化氮诱导的Ca2+信号通路调控下胚轴伸长机制

本研究揭示了拟南芥中钙调素样蛋白CML23通过介导NO-Ca2+信号互作网络调控下胚轴伸长的分子机制。研究人员通过遗传学、生化和转录组学方法，发现CML23作为NO下游效应因子，通过S-亚硝基化修饰及Ca2+结合能力调控，整合光信号与植物激素通路，为植物环境适应性研究提供新靶点。

　　

在植物生长发育过程中，钙离子(Ca²⁺)和一氧化氮(NO)作为关键信号分子，通过复杂互作网络调控环境适应性与形态建成。然而，二者协同调控器官伸长的分子机制尚不明确。山西某研究团队在《Plant Science》发表的研究，首次揭示拟南芥钙调素样蛋白CML23是连接NO与Ca²⁺信号的关键枢纽。

研究采用T-DNA插入突变体筛选、RT-qPCR、蛋白质翻译后修饰检测及钙成像等技术。以哥伦比亚生态型(Col-0)拟南芥为材料，通过比较野生型与cml23突变体对NO处理的表型差异，结合转录组分析阐明调控网络。

CML23参与NO抑制下胚轴伸长
实验显示NO处理7天使CML23表达显著下调，野生型下胚轴伸长受抑制，而cml23突变体无此效应。突变体基础Ca²⁺水平异常，证实CML23是NO调控生长的必需元件。

NO诱导CML23翻译后修饰
质谱分析发现NO通过S-亚硝基化修饰CML23蛋白第72位半胱氨酸，直接改变其Ca²⁺结合能力，揭示NO-Ca²⁺信号传导的化学修饰基础。

CML23调控NO诱导的Ca²⁺信号振荡
钙荧光探针检测显示，cml23突变体细胞质Ca²⁺对NO响应减弱，表明CML23介导NO触发的Ca²⁺内流，维持信号动态平衡。

转录组揭示多通路整合机制
RNA-seq发现CML23通过调控光响应基因(如HY5)、激素信号基因(如AUX/IAA)及应激基因表达，将NO-Ca²⁺信号与发育程序耦联。

该研究阐明CML23通过三重机制介导NO信号：①作为Ca²⁺传感器被NO直接修饰；②放大Ca²⁺信号振荡；③整合光与激素通路。这不仅解析了NO抑制生长的分子开关，更为作物株型改良提供理论依据。研究首次证实CML家族蛋白可通过翻译后修饰解码气体信号分子信息，拓展了植物环境感知的理论框架。