《Journal of Hazardous Materials》：Microplastics as vectors for virus transport in saturated quartz sand: Reduced PRD1 bacteriophage infectivity and enhanced mobility
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源自颗粒、油漆、碎裂的宏塑料、纺织品、轮胎磨损和个人护理产品的微塑料进入污水，并在处理过程中与病毒聚集。施用污泥后，这些聚集体可能渗入土壤并进入地下水，但其聚集机制及其对病毒存活和运输的影响仍不清楚。为填补这一空白，研究人员开展了一项实验室研究，以考察微塑料对
源自颗粒、油漆、碎裂的宏塑料、纺织品、轮胎磨损和个人护理产品的微塑料进入污水，并在处理过程中与病毒聚集。施用污泥后，这些聚集体可能渗入土壤并进入地下水，但其聚集机制及其对病毒存活和运输的影响仍不清楚。为填补这一空白，研究人员开展了一项实验室研究，以考察微塑料对地下水中病毒持久性和运输的影响。通过在不同温度下将PRD1噬菌体（腺病毒替代物）与微塑料在地下水中的混合进行了批实验。使用饱和石英砂进行了柱实验，以评估微塑料对地下水中病毒运输的影响。微塑料颗粒采用固相细胞术（solid-phase cytometry）定量，而PRD1则采用分子方法和培养方法（culture-based methods）进行计数。实验数据通过HYDRUS-1D二点位附着-脱落模型（2-site attachment-detachment model）和胶体过滤理论（colloid filtration theory, CFT）进行分析。研究人员的实验结果表明，微塑料显著影响地下水中病毒的稳定性和运输。批实验显示，在微塑料存在下，感染性病毒的持久性显著降低，缩短了病毒在环境中的存活时间。另一方面，共运输实验表明，微塑料促进了总病毒和感染性病毒在饱和石英砂中的运输。这种双重作用凸显了微塑料在地下水中的复杂影响：尽管它们可能降低病毒活性，但其增强病毒迁移性的能力代表了病毒传播的重要途径。这些发现强调，不仅应将微塑料视为污染物，还应将其视为可能增加水媒传播风险并危及地下水安全的载体。
研究背景：随着微塑料在环境中的广泛检出，其作为病原体载体的潜在风险引发关注。微塑料（microplastics, MPs）来源于个人护理产品、工业废物等，进入污水处理系统后与病毒相互作用，形成微塑料-病毒聚集体。这些聚集体通过污泥农用进入土壤，可能通过饱和多孔介质进入地下水。然而，现有研究对微塑料如何影响病毒的存活和运输尚不清楚，尤其是共运输机制。为此，Ahmad Ameen等人开展实验，评估微塑料对病毒（以PRD1噬菌体作为腺病毒替代物）在饱和石英砂中持久性和迁移性的影响。意义在于揭示微塑料作为地下水病毒传播媒介的潜力，为风险评估提供依据。论文发表在《Journal of Hazardous Materials》。
关键技术与方法：研究人员采用批实验（设4、22、30、37°C，持续10天，评估微塑料存在与否对PRD1感染性影响）和饱和石英砂柱实验（上行流，流速6.5 mL/min，注射2 PV后冲洗5 PV）。微塑料定量使用固相细胞仪（ChemScan RDI），总PRD1使用定量PCR (qPCR)，感染性PRD1使用噬斑实验。数据分析采用HYDRUS-1D二点位附着-脱落模型和胶体过滤理论，结合DLVO理论计算相互作用能。实验使用标准维也纳自来水（TOC 0.4 mg/L）作为背景溶液。
研究结果：
3.1 微塑料对病毒定量的影响：通过对比有无微塑料的PRD1 qPCR结果，发现微塑料不抑制qPCR反应或DNA提取效率（r2>0.9），直接提取法适用于后续样品分析。微塑料存在下平均基因组拷贝数比感染性滴度高1–3 log10。
3.2 微塑料对病毒感染性的影响：总PRD1（qPCR）在10天内无微塑料时下降0.51 log10，有微塑料时下降1.03 log10；温度差异不显著（p>0.05）。感染性PRD1（噬斑实验）衰减明显：无微塑料时，4°C和22°C分别下降0.41和1.15 log10，30°C和37°C下降3.88和5.39 log10；有微塑料时衰减加剧，4–30°C下降2.93–5.02 log10，37°C时7天后无感染性噬菌体检出（下降6.75 log10）。表明微塑料加速感染性丧失，且温度起协同作用。
3.3 附着机制：Zeta电位测定显示石英砂-43 mV，微塑料-42.4 mV，PRD1-8.9 mV；PRD1与微塑料混合后Zeta电位变为-17.74 mV，表明静电吸引促使附着。DLVO计算显示微塑料-砂间高能垒（108.53 kBT），PRD1-砂间低能垒（4.65 kBT），微塑料-PRD1聚集体-砂间中等能垒（6.27 kBT），与实验吸附趋势一致。
3.4 微塑料增强病毒运输：柱实验突破曲线显示，总PRD1在微塑料存在下最大Cmax/Co从0.91–0.97×10?3升至1.84–3.34×10?3，回收率从0.09–0.1%增至0.18–0.33%；感染性PRD1的Cmax/Co从1.53–1.93×10?3升至2.01–7.14×10?3，回收率从0.15–0.19%增至0.20–0.71%。模型拟合表明，共运输时PRD1的一级附着速率（ka1）从0.17–0.18 min?1降至0.11–0.12 min?1，弥散度（λ）从0.60 cm降至0.33 cm。微塑料自身运输不受PRD1显著影响。
3.5 胶体过滤理论评估：PRD1的单收集器接触效率η?=0.046，附着效率α=0.55–0.58；微塑料-PRD1聚集体的η?=0.006，α=0.23–0.30。高η?和α解释PRD1单独运输时的高去除率。
3.6 DLVO理论与聚集行为：DLVO能量剖面支持上述附着行为，微塑料-PRD1聚集体的二次极小值深度未超过1.5 kBT，表明弱吸附。所有测试场景的颗粒/砂粒径比<0.11，理论上无机械堵塞，但实际保留归因于水动力和重力作用。
3.7 有机质的影响：低TOC（0.4 mg/L）背景下，有机质效应有限；但吸附有机质可能增加表面负电荷，增强静电排斥，需进一步研究。
讨论总结：微塑料通过静电作用（主要机制）和疏水作用（辅助）作为PRD1的载体，促进病毒在多孔介质中迁移。病毒结构（非包膜病毒依赖静电，包膜病毒依赖疏水）影响相互作用。研究限于原始微塑料，老化微塑料可能改变表面性质。结论部分翻译如下：
结论：这项基线研究评估了微塑料对地下水中病毒存活和运输的促进作用。批实验表明，微塑料在4–22°C下7天后使感染性病毒衰减增加2.49–3.81 log10，可能通过破坏噬菌体衣壳结构。柱实验证明，微塑料将感染性病毒运输效率从0.2%提高至0.7%。较大的微塑料-病毒聚集体倾向于通过更受限的孔隙网络运动，表现为低弥散度（0.33 cm）和低一级附着速率（0.12 min?1）。病毒运输增强主要由静电相互作用驱动，使其“搭便车”于微塑料，可能到达地下水源井。研究仅使用原始微塑料，老化微塑料的亲水性增强可能进一步影响微生物相互作用，需深入研究。此外，仅考察一种水基质和多孔介质，未来需在高有机质、不同水化学和含水层条件下开展更全面的风险评估。
