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CD163分子的连接会抑制猪肺泡巨噬细胞中I型和III型干扰素的合成
《BMC Veterinary Research》:Ligation of the CD163 molecule inhibits the synthesis of type I and type III interferons in porcine alveolar macrophages
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年07月08日 来源:BMC Veterinary Research 3.1
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摘要背景猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种对全球猪只健康构成严重威胁的病原体。猪肺泡巨噬细胞是PRRSV复制的主要靶细胞。存在于猪肺泡巨噬细胞表面的CD163分子在PRRSV感染中起着关键作用,它能够促进病毒颗粒的脱壳以及基因组RNA的释放。然而,CD163在干扰素反应中
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种对全球猪只健康构成严重威胁的病原体。猪肺泡巨噬细胞是PRRSV复制的主要靶细胞。存在于猪肺泡巨噬细胞表面的CD163分子在PRRSV感染中起着关键作用,它能够促进病毒颗粒的脱壳以及基因组RNA的释放。然而,CD163在干扰素反应中的作用目前尚不清楚。
我们的研究发现,在猪肺泡巨噬细胞中,PRRSV感染会降低IFN-α、IFN-β和IFN-λ1的表达水平,而同时会增加白细胞介素-10(IL-10)和CD163的表达,这表明PRRSV会抑制I型和III型干扰素反应。此外,当猪肺泡巨噬细胞中的CD163被激活时,也会导致IFN-α、IFN-β和IFN-λ1的表达下降,同时使IL-10的表达上升,进一步说明CD163具有抑制I型和III型干扰素反应的作用。而在猪肺泡巨噬细胞中敲低CD163后,由PRRSV感染引起的IFN-α、IFN-β和IFN-λ1表达下降以及IL-10表达上升的情况都会得到逆转。
总而言之,我们的研究表明CD163分子通过降低猪肺泡巨噬细胞中I型(IFN-α/β)和III型(IFN-λ1)干扰素的生成水平,从而负向调控干扰素反应。可以推测,PRRSV与CD163之间的相互作用可能是导致病毒引发干扰素反应被抑制的原因之一。
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种对全球猪只健康构成严重威胁的病原体。猪肺泡巨噬细胞是PRRSV复制的主要靶细胞。存在于猪肺泡巨噬细胞表面的CD163分子在PRRSV感染中起着关键作用,它能够促进病毒颗粒的脱壳以及基因组RNA的释放。然而,CD163在干扰素反应中的作用目前尚不清楚。
我们的研究发现,在猪肺泡巨噬细胞中,PRRSV感染会降低IFN-α、IFN-β和IFN-λ1的表达水平,而同时会增加白细胞介素-10(IL-10)和CD163的表达,这表明PRRSV会抑制I型和III型干扰素反应。此外,当猪肺泡巨噬细胞中的CD163被激活时,也会导致IFN-α、IFN-β和IFN-λ1的表达下降,同时使IL-10的表达上升,进一步说明CD163具有抑制I型和III型干扰素反应的作用。而在猪肺泡巨噬细胞中敲低CD163后,由PRRSV感染引起的IFN-α、IFN-β和IFN-λ1表达下降以及IL-10表达上升的情况都会得到逆转。
总而言之,我们的研究表明CD163分子通过降低猪肺泡巨噬细胞中I型(IFN-α/β)和III型(IFN-λ1)干扰素的生成水平,从而负向调控干扰素反应。可以推测,PRRSV与CD163之间的相互作用可能是导致病毒引发干扰素反应被抑制的原因之一。
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