研究发现调节染色质结构的一种新机制

　　

将染色质组装成高度有序的结构会影响染色体的功能和后生的基因调节。有序度更高的染色质被推测以组蛋白尾巴的共价修饰而形成核，接下来由非组蛋白修饰因子组装成染色体亚结构域。在最新一期《Nature》杂志上Stephen Rea和他的同事们共同报道了他们鉴定到，果蝇Su(var)3-9和裂殖酵母pombe clr4的同源基因，人类的SUV39H1和鼠类的Suv39h1编码组蛋白H3特异的甲基转移酶。这种甲基转移酶在体内选择性地甲基化组蛋白H3氨基端9号赖氨酸。他们发现该酶的催化模体属于进化保守的，需要临近半胱氨酸丰富区以呈递组蛋白甲基转移酶活性的SET结构域。9号赖氨酸的甲基化影响10号丝氨酸的磷酸化，但是也受预先存在的H3氨基末端的修饰的影响。在体内，失去调节的SUV39H1或破坏的Suv39h活性会调节天然染色质上的10号丝氨酸的磷酸化，并诱导异常的有丝分裂。他们的研究结果揭示了一种H3尾部位置特异的修饰之间的功能相互依赖性，并提出调节高度有序染色质的一种动态机制。