可卡因引起帕金森氏症状

　　

   曾被当作老年病的帕金森氏症，近年也出现在年轻人中。一些研究人员怀疑可能是长期吸毒在这些病人体内激起了类似帕金森氏症的症状。现在，一个研究小组在于圣地亚哥召开的神经科学会议上报道，一些长期吸食 可卡因的年轻人大脑中出现异常高水平的帕金森氏症相关蛋白质。

   可卡因会引起信号分子多巴胺（dopamine）在大脑中的积聚，这导致接受多巴胺信号的神经元持续受到刺激。过量的多巴胺会破坏应答多巴胺分子的 神经元细胞——与帕金森氏症病人中萎缩的细胞一样。实际上，可卡因吸食者戒毒时经历的症状与帕金森氏症类似，如战栗等。

   为检查长期吸食可卡因对大脑到底会产生怎样的影响，由迈阿密大学的神经学家Deborah Mash领导的研究人员借助了佛罗里达州Dade郡的吸毒者 死亡统计数据。这个座落着迈阿密海滩的郡是全美可卡因吸食死亡率最高的几个城镇之一。通过观察突然死亡的可卡因吸食者的脑组织，Mash的研究小组用抗a-synuclein的抗体对样品进行染色，这 种a-synuclein蛋白质簇是帕金森氏症的显著特点－－尽管研究人员还不清楚到底是什么引起这些蛋白质的积聚。与同年龄段即30出头不吸毒的人相比，可卡因吸食者大脑内a-synuclein的含量是他们的3倍，而另一类有关蛋白质b-synuclein的含量却是正常的。

    这项发现“非常具有启迪性”，马里兰州国家药物滥用研究院的神经学家Steven Grant认为。“我没想到会是这样。”但他警告说必需重复研究结果以进一步证实可卡因吸食与这种有毒蛋白质的积聚有关。

生物通摘译自 SCIENCE NOW 2001-11-13