促红细胞生成素介导神经保护作用

　　

生物通编译：促红细胞生成素EPO是一种促进红细胞生成的细胞因子。在氧化应激和硝基?应激下，大脑也会产生促红细胞生成素。低氧刺激后，转录因子HIF-1 （hypoxia-inducible factor-1）就会上调EPO。最新一期的Nature报道发现经EPO预处理可保护缺血，或者由于兴奋毒和随后产生的NO等自由基引发的退行性损伤模型动物的神经元。神经元EPO受体(EPOR)的激活引发信号途径Jak2和NF- B的对话，从而阻止NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸盐）或NO诱导的凋亡。我们发现EPOR介导的Jak2的激活可以导致NF- B 的抑制因子I B的磷酸化，随后转录因子NF- B转位到核内，导致依赖NF- B的神经保护基因的转录。用Jak2优势干扰形式或I B 超抑制子转染大脑皮层神经元可阻断EPO介导的阻止神经元凋亡的作用。可见，EPOR激活了神经保护途径,不同于以前描述的Jak2和NF- B途径的功能。而且，EPO的这种效应可能解释了低氧-缺血预处理为何能介导神经保护作用。（版权所有 转载请注明）