新药物可保护帕金森氏症小鼠的神经细胞

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美国国家老人学研究院(NIA)老年病学研究中心的研究人员指出，二项实验性药物似乎可防止帕金森氏症-如小鼠的脑部损伤和运动功能不良。这项发现辨识出一种新方法，可以减缓或抑止帕金森氏症的恶化。
NIA 神经科学实验室的主任Mark Mattson博士表示「将药物从动物实验模式移转到人类必须相当谨慎，其结果往往并不相同，这些新药物在动物研究中相当有效，且耐受性佳。」可以在Annals of Neurology网站上取得这项研究的摘要。

在研究中，小鼠体内产生多巴胺的神经细胞以实验性的癌症治疗药物pifithrin-alpha(PFT)处理，以及PFT 的修改版Z-1-117，发现对於环境毒素和杀虫剂，如MPTP、铁和鱼藤酮更具抵抗性。这些毒素疑似增加人类帕金森氏症的患病风险，并且可能导致大鼠和小鼠发生此病的症状。药物也有助於保护暴露於这些化合物小鼠之运动功能。研究人员认为，药物的作用是因为它们可以抑制p53的作用，p53是促进产生多巴胺的神经细胞死亡的蛋白质。

NIA 团队发现，p53 杀害这些神经细胞是藉由增加粒线体周围膜的渗透性。增加的渗透性使粒线体释放出化学物质而破坏细胞。相同的粒线体变化也发生在阿兹海默症及中风患者垂危的神经细胞中。然而，PFT 和Z-1-117 可防止这些粒线体改变。

如果证实了可有效减少神经细胞损伤的PFT 和Z-1-117是安全的药物，下一步，将以人体进行实验。

当脑部黑质(substania nigra)的神经细胞死亡或受损而不再生产多巴胺，帕金森氏症便发生。没有了多巴胺，患者的手臂、腿、下颌和脸部会颤抖；肢体和躯干会僵硬；运动迟缓或迟钝；且姿势不稳定或失去平衡和协调性。患者的行走和言语也会产生困难。这种病会缓慢地恶化。帕金森氏症通常不会遗传，只随着年龄增加而发病率增加，发病的平均年龄为60岁。每年有大约50,000 个美国人受此病折磨。



摘自 华文生技网