阻止神经退行性变的基因

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    [生物通讯]从表面性症状（如皮肤皱纹）到癌症、心脏病以及肌萎缩性侧索硬化等神经退行性疾病这些致死性疾病，研究已经发现氧化胁迫与越来越多的人类健康问题都有关联。

    Jackson实验室的研究人员宣布，他们定位了一个能够保护大脑和视网膜中某些神经元免受氧化胁迫损伤的、预防神经退行性变的基因。

    许多正常的代谢功能都会产生自由基－－即含有不成对电子的高度活跃形式的氧。尽管自由基已经恶名在外，但这些分子事实上对机体也有一个好处，如帮助白细胞攻击细菌、病毒和被病毒破坏的细胞等。只有当自由基的数量超过细胞的正常抗氧化能力时，才会发生氧化胁迫，破坏细胞。

    由Jackson实验室的科学家Susan Ackerman博士领导的研究小组发现，一个叫做“小丑”的小鼠品系中，凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor ，Aif) 基因发生突变，导致AIF蛋白的产量严重降低。AIF蛋白是大脑和视网膜某些神经元中自由基的清道夫。由于小丑小鼠的AIF蛋白含量很低，这些小鼠中的神经元就要经历氧化胁迫。研究人员发现，氧化胁迫引起神经元在重新进入细胞分裂周期的过程中复制自身DNA。但神经元没能成功分裂。它们在分裂的挣扎中死亡了。

    Ackerman博士研究小组的这项研究成果发表在最新一期的《自然》（Nature）杂志上，为研究神经退行性变介导的氧化胁迫提供了一个遗传模型。研究还证明，重新进入细胞周期与中枢神经系统老化中的氧化胁迫之间有着直接的联系。

    迄今为止，我们只知道一种由于氧化胁迫对神经元的损伤引起神经退行性疾病－－肌萎缩性侧索硬化。然而氧化胁迫已被发现可能也是引起其它几种晚期发作的神经退行性疾病的病因，而且也有证据暗示，阿尔茨海默氏症病人的受损神经元在死亡之前也要经历DNA复制。

    小丑小鼠是研究氧化胁迫对异常的细胞周期重新开始过程以及随之而来的神经元死亡的作用的第一个动物模型。

消息来源：Jackson实验室。

生物通摘译自BIO.COM