金属锌与Alzheimer大脑内病变斑块有关

　　

最新的研究结果，Alzheimer氏病患者大脑内病变斑块的沉积在一定程度上与神经细胞所释放的金属锌有关。负责这一研究的科学家告诉路透社记者说，本研究发现金属锌与Alzheimer氏病患者大脑内的蛋白质沉积有关，这种蛋白质沉积会在人脑内形成斑块。这一发现对于Alzheimer氏病的治疗将会产生影响。构成脑内斑块的物质被称为β-淀粉类蛋白质。越来越多的研究证实，一些金属类物质，如锌、铜和铁会促进β-淀粉类蛋白质在人脑内的聚集和蛋白质斑块的形成。为了了解金属锌对蛋白质斑块形成的影响，来自韩国Ulsan大学的Jae-Young Koh对小鼠进行了实验。一组小鼠容易发生Alzheimer氏病样的脑内斑块，而另外一组小鼠体内缺乏转锌基因……ZnT3。没有转锌基因时，大脑内金属锌的储存结构……神经突触锌不能释放，这样神经元之间在进行神经传递时也就不能释放金属锌。研究人员在《美国国家科学院科学新近展杂志（网络版）》上发表的研究报告中指出：“与易患Alzheimer氏病的小鼠相比，缺乏转锌基因的小鼠较少出现蛋白质斑块，即使出现，斑块也比较小。”

　　Koh告诉路透社记者说：“目前我们的研究结果证实，在Alzheimer氏病的小鼠模型中，神经突触处的金属锌在可溶性β-淀粉类蛋白质转化为蛋白质斑块的过程中起着十分重要的作用。十分有趣的是只有雌性小鼠随着年龄增长神经突触处出现较高水平的金属锌。”这一发现与实验中发现的雌性小鼠比同年龄的雄性小鼠更容易出现蛋白质斑块的事实是一致的。但是当去除ZnT3基因之后，这种蛋白质斑块形成的性别差异就消失了。Koh认为，在雌性小鼠与雄性小鼠中，神经突触处的金属锌水平存在差异的事实说明，金属锌的水平受雌性激素或性别特异性受体的控制。在老年雌性小鼠中，ZnT3基因的活性或数量会随着雌激素水平的下降而上升。根据这一研究报告，大脑中的金属锌有20％到30％存在于神经突触处。Koh说：“准确了解ZnT3基因的调控机制将有助于寻找降低神经突触处金属锌水平的方法，从而减少脑内蛋白质斑块的形成，预防Alzheimer氏病的发生。”

摘自 路透社健康新闻