美科学家研制出促进神经修复的人工合成多肽

　　[AD340X300]

    [生物通讯]根据一篇发表在5月29日《自然》杂志上的研究，耶鲁大学的研究人员研制出能够促进实验室大鼠损伤脊髓中的新神经纤维生长、使脊椎损伤大鼠行走得到改善的人工合成多肽。

     这一发现有助于扭转由于外伤、休克、大脑和脊髓损伤或诸如多发性硬化等神经退行性变疾病造成的机体功能缺陷。

    研究的领导人、耶鲁大学医学院的神经学与神经生物学副教授Stephen Strittmatter认为，该研究进一步明确了究竟是哪些分子阻断脊髓中神经轴突的再生，并证实该多肽能够促进新神经轴突的生长。轴突相当于神经系统之间的电话线，将神经冲动传递给靶细胞。

    与皮肤细胞不一样，大脑和脊髓中的神经细胞在受到损伤后不能再生。当发育中的神经细胞长出由髓磷脂组成的隔绝外层时，神经细胞的再生就会受阻。Strittmatter两年前发现神经修复的一个突出抑制因子就是髓磷脂中的Nogo蛋白。去年，， Strimatter的研究小组为寻找Nogo的信号表达筛查了在小鼠大脑中表达的基因，以发现究竟是哪些基因让非神经细胞与Nogo结合在一起。非神经细胞在通常情况下不会与Nogo结合。他们最终找到了一种Nogo的受体基因，并将这种基因名命为NgR。现在他的研究小组发明了一种通过多肽结合到Nogo受体上，阻止Nogo正常行使功能、从而阻断其活性的方法。现今还没有用于人类神经轴突修复的药物，因而很难预言该药在人体中的作用如何，Strittmatter说。

    将导液管插入实验室大鼠脊髓，令其摄入这种多肽药物4周后，发现确有一些神经纤维长出，大鼠的行走能力与未治疗前相比有所提高。

    但Strittmatter表示，在进行人体试验前，研究人员首先必需明确合成多肽是否能够促进动物受伤几周甚至几个月后的神经纤维的生长，以及多肽用于人体是否安全有效。

    “我们有理由相信这种合成多肽也能够促进长久脊髓损伤中神经纤维的再生，因为大脑和脊髓中确实有些受损神经纤维仍然存在。”他说。“如果能够找到阻断神经纤维再生抑制因子的方法，神经纤维完全可能再生 。”

    这篇文章是Strittmatter在《自然》杂志上发表的有关神经修复的第三篇文章。第一篇是描述Nogo蛋白的。第二篇是阐述Nogo受体的。而这篇最新报道则阐明了如何阻断Nogo与其受体之间的互作以及如何抑制其功能。

    Strittmatter和他的同事研制出的这种合成多肽有40个氨基酸长，作为Nogo的抑制因子作用于Nogo受体位点。

    文章的作者还包括研究生Tadzia GrandPre和博士后研究人员Shuxin Li。

生物通摘译自BIO.COM