研究人员识别出阻断神经再生的化学信号

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     [生物通讯]约翰·霍普金斯大学医学院和德国汉堡大学的科学家们利用大鼠的脑细胞成功操纵了一个“终止”分子信号，使受损的神经细胞再生。虽然这项研究结果距离人体临床实践还很远，但最终用于修复人体脊髓损伤的前景光明。

    “4千年前，医生们就写下这样的札记：脊髓损伤无法治愈，不幸的是，直至今天情况依然没有改变。”约翰·霍普金斯大学的药理学和神经科学教授Ronald L. Schnaar博士说道。“但改善这种情况的基础研究框架正在不断涌现。”

    在包括人类在内的成年哺乳动物体内，分子信号通过抑制新线路的形成小心翼翼地控制着接触神经元的数目。当大脑或脊髓受损时，我们的目标就是中和这些抑制因子以使神经元长长的触须－－轴突重建这些中断的线路，Schnaar解释说。

    研究小组报道，他们识别出与其中一个抑制因子阻止神经元与其它神经或肌肉相连的能力有关的化学信号，通过刺激受损神经元可以使神经元在实验室的培养皿中再生。有关研究发表在6月11日期的美国《国家科学院学报》上。

    “在中枢神经系统中，轴突一旦被疾病或损伤中断，通常就意味着死路一条，但机体其它部分的轴突受损后却能够再生。”Schnaar解释说。“要想在治疗大脑和脊髓损伤中取得进展，我们必需从多个角度寻求解决方案，而我们的研究为此提供了一个新的治疗目标靶。”Schnaar说。

    在迄今所有识别出的“终止”信号中 ，Schnaar的研究小组将注意力集中到一个叫做髓鞘磷脂相关糖蛋白（myelin-associated glycoprotein，MAG)的分子。MAG是中枢和外周神经髓鞘组织中一种对各种神经元轴突起抑制作用的分子。了解这个新识别的信号分子如何与称为神经节苷脂的分子互作从而向神经元发生“终止”信号来阻止神经元再生，有望产生治疗大脑和脊髓损伤的新疗法。

    在进行的大鼠和小鼠实验中，博士后研究人员Alka Vyas检测了阻止MAG和神经节苷脂互作的四种途径：破坏神经节苷脂与MAG连接的部位；限制细胞内产生神经节苷脂的数量；用抗体封阻MAG或用抗体封阻神经节苷脂。现在，研究人员将研究的重点放在确定神经节苷脂究竟是如何与MAG互作阻止神经再生的。

    该研究由美国国家卫生院、国家多发性硬化协会和Stollof家族基金会资助。参与实验的其它研究人员还包括约翰·霍普金斯大学的Himatkumar Patel、Susan Fromholt、Marija Heffer-Lauc, Kavita Vyas 和 Jiyoung Dang；以及德国汉堡大学的Melitta Schachner等。

生物通摘译自 Sciencedaily