突触可塑性的标记

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几种长时程的突触可塑性都需要新蛋白的合成。一些可能是就地合成，而另外一些可能是从胞体运输而来。同时，长时程的可塑性都表现出特异性，只有活动的突触才能进行可塑性改变。这两个现象引出了一些问题，既然蛋白合成是胞质范围内的整体效应，那么可塑性的改变如何被限制在活动的突触上呢？在海兔和海马上的研究让研究者假设有某种突触标记的存在，来标记活动的突触。但这个所谓的标记是什么仍然是个迷。

crayfish的神经肌肉接头也表现出一种依赖于突触前改变的可塑性-LTF-long-term facilitation-长时程易化。通过研究LTF的机制和它与另外一种可塑性-cAMP诱导的突触增强的相互作用，Beaumont，Zucker and colleagues确定了超极化激活的阴离子通道Ih和肌动蛋白是这个突触的“标记”。

研究者首先发现LTF的诱导和cAMP诱导的突触增强都需要Ih激活。在LTF中Ih依赖于钠钾ATP酶的生电活性，且对于肌动蛋白的解聚化非常敏感。但尽管两种可塑性都表现出Ih依赖性，但Beaumont，Zucker and colleagues发现依赖性并不独立，一种可塑性的诱导并不抑制另一种可塑性的诱导，这让我们想到这两种可塑性可能是相同的起源，或者是LTF的突触标记，开放了突触的同时也保证了cAMP诱导可塑性的突触改变。研究者发现，确实是这样，当LTF被诱导的时候，在加入cAMP的同时抑制Ih通道的开放也不能抑制突触增强的产生。而且当LTF的可塑性被诱导后，一个小时中，肌动蛋白的解聚也导致了不能抑制cAMP的增强效应。

虽然这些突触可塑性相互作用的机制还不清楚，但这些数据清楚的表明突触标记的存在。

摘自 科技之光