据Reutershealth报道，发表于7月14号的一篇文章称，研究人员发现在T细胞中发现了一种基因，该基因的靶点是HIV病毒体传染因子（Vif）蛋白。缺乏Vif的HIV不能在表达CEM15的细胞中复制。研究人员发现了一种正常允许缺乏Vif HIV感染的T细胞株。他们把这些细胞转染了CEM15基因。感染野生型HIV的不受CEM15表达的影响。然而，CEM15存在的情况下，Vif缺陷病毒传染性降低大约97％。 CEM15不影响T细胞的生理学或基因表达，并且CEM15对VIF阴性病毒传染性的影响不依赖于病毒株。此外，Vif包装不受CEM15的影响，并且CEM15能够被整合到与Vif表达无关的病毒体中。研究人员称这项结果发现，CEM15的氨基和羧基部分象胞苷脱氨酶，mRNA剪切酶的催化亚基。他们相信，这是为什么VIF-阴性病毒不能堆积逆转录物并在靶细胞中建立前病毒的原因。研究人员在一项有准备的声明中称，如果能够发现一种阻断Vif作用的方法，它将能够使CEM15正常工作并预防HIV的传播。他认为，未来10年，将会看到Vif被开发为治疗的新靶点。
   
    摘自：好医生网