-
生物通官微
陪你抓住生命科技
跳动的脉搏
研究发现阻断钾通道可缓解帕金森氏症
【字体: 大 中 小 】 时间:2003年03月19日 来源:
编辑推荐:
[生物通讯]一项新研究发现,阻断或除去一组脑细胞中特殊的钾离子通道能够预防帕金森氏症症状。帕金森氏症是一种神经退行性病变。
在帕金森氏症中,释放多巴胺的神经元死亡。多巴胺的丧失引起一系列衰弱症状,包括全身颤栗、肌肉僵硬和行动缓慢等。
虽然帕金森氏症的病因还不确定,但西北大学的James Surmeier和他的同事发现了一个有望减轻该病症状、延缓病程的新方法。有关研究发表在3月期的《自然神经科学》上。
身为西北大学Feinberg医学院生理学系主任和教授的Surmeier,与他的合作者共同发现,导致帕金森氏症症状的“不良”神经元行为是由一个钾离子通道控制的,而该通道几乎是受损的大脑区域所独有的。
这个钾通道,也就是Kv3.4,只存在于基底神经中枢外部的一小撮神经元亚群中。下丘脑核中的神经元这个钾通道含量丰富,因此能够执行帕金森氏症病人中发现的不良活动模式。
通过外科手术破坏这些神经元或在大脑中插入一个刺激性电极中断神经元的不良活动可以缓解晚期帕金森氏症病人的症状。不幸的是,这两个策略会引起有害副作用,如运动失控。
帕金森氏症理想的疗法是阻止神经元出现引起症状的行为,而又不改变它们的“有利”行为,Surmeier说。
“当前的策略无法区分神经元活动的好坏模式。有可能这些神经元的不良行为导致帕金森氏症发展,而我们今天使用的深脑刺激疗法不会改善神经元的这种行为。”Surmeier说。
当前这篇研究的发现表明,有可能通过阻断该神经元亚群的Kv3.4钾通道或用基因治疗技术除去这个神经元亚群来阻止这些神经元的高频放电。
“这样就可以消除神经元的不良行为,但更重要的是,保留了神经元的有利行为--正常的、规则的放电。”他说。
Surmeier 补充说,下丘脑神经元的高频放电本身也可能是导致帕金森氏症的病因,因此纠正这个行为将会阻断疾病的行进--这正是他领导的Feinberg医学院小组研究的焦点。(生物通编译,未经授权,请勿转载)