生物通报道:一项新的研究表明雌性激素能够调控小鼠血管中的COX-2酶。这意味着COX-2酶抑制剂可能对妇女比对男性更危险,这一发现或许能解释绝经前妇女的雌性激素分泌如何能使心脏获益。研究人员将这些结果刊登在本周的《科学》杂志上。
COX-2和雌性激素共同影响着心血管系统,尽管研究人员目前还不知道它们的精确作用。一直以来,人们认为雌性激素能够解释为什么绝经前女性患心脏病的风险比男性小。就在两年前,美国WHI报道说,激素补充较多的较年长的妇女,其出现心脏问题的风险却比对照要高。当一项研究发现服用Vioxx(COX-2抑制剂)的病人更易发生心脏病后,默克公司就将它的这种药物撤出市场。
宾夕法尼亚州大学的Garret FitzGerald和一个COX-2抑制剂的反对者则对COX-2产生的一种叫做环前列腺素的脂肪酸产生了浓厚的兴趣。FitzGerald认为环前列腺素的损失是“Vioxx悲剧”背后的真正原因。他领导的研究创造出一种对动脉硬化症很敏感并且缺少环前列腺素受体的遗传改造小鼠。在这些小鼠中,心脏疾病的发生状况没有性别的界限并且雌性小鼠对自由基引起的氧化损伤更敏感。接着,研究人员试图将雌性激素引入到卵巢切除的小鼠体内。激素的补充增加了环前列腺素生物合成并抑制了氧化压力。这意味着在绝经前妇女体内,雌性激素能够刺激COX-2的生产并顺次促进了环前列腺素产生,因此预防了动脉硬化的发生。
因为这个雌性激素驱动的途径在雄性体内很弱,因此这项研究可能解释了心脏病出现性别差异的原因并且暗示使用COX-2抑制剂的妇女患动脉硬化症的风险可能比男性还高。而这项研究则为重新思考心脏病的性别差异提供了一个新的思路。(http://www.ebiotrade.com/)