研究发现HIV拖垮免疫系统的机制

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[生物通讯]同其它最顽固的病毒一样，HIV用各种策略想方设法阻挠其宿主对感染的应答。HIV总是感染调整免疫应答的细胞，这些细胞的免疫力被削弱，使机体易于遭到正常情况下无害的微生物的攻击。正是这些机会感染而非病毒自身使HIV具有高致命性。现在，Victor Appay和他的同事证明顽固HIV感染的一个重要作用通常是被免疫活性刺激的。不是对宿主有益，这个刺激过程引起许多仍具功能的T细胞发生非特异性早熟性成熟。产僧的早熟性老化和免疫系统的耗尽增加了了机会感染的可能性。

HIV通过表面受体靶向叫做CD4的白细胞。这些CD4，即辅助T细胞正常情况下管理机体的免疫应答。作为对特殊病原体的应答，它们诱导细胞毒性T细胞（CD8 T细胞）以及其它免疫细胞增殖然后分化，也就是说免疫经过武装可以特异性识别并靶向一种特殊病原体，即抗原。当研究人员分析一组未治疗HIV感染者在不同感染阶段－－急性感染期、慢性感染期时的T细胞时，他们惊奇地发现在HIV急性感染期间，绝大多数(80%-90%) 的CD8 T细胞群都处于活化状态而并非只有HIV特异CD8 T细胞活化。对另外两种慢性病原体（一般情况下为良性）－－巨细胞病毒和Epstein-Barr 病毒具有特异性的CD8 T细胞，在HIV急性感染期也展现出较高的活化水平。随着HIV/艾滋病的发展，许多CD8 T细胞进入“老朽”状态，不再具有活性。

这些研究结果表明，免疫系统在HIV感染期间的慢性和非特异性过度活化产生了大量高度分化的T细胞，这些T细胞具有“重复老化”的特点，也就是说它们实际上是老化的、无用的细胞，不再能够增殖和有效抵抗病原体。（生物通编译）

消息来源：公共科学图书馆