新研究表明，吸入性皮质甾类可能通过阻断抑制凋亡的细胞因子的生成促进了哮喘病人T细胞的凋亡。 

作者、英国伦敦皇家自由大学医学院的奥苏利文（S. O’’Sullivan）和同事在8月《胸》杂志（Thorax 2004;59:640-642, 657-661）上指出，炎性细胞的程序性死亡异常一直与慢性炎症有关，近来的研究表明嗜酸性粒细胞和T细胞中的凋亡障碍在哮喘病的进程中起了某种作用。而皮质甾类药能促进哮喘病人嗜酸性粒细胞的凋亡，实验室研究表明它们可能对T细胞也是如此。为研究皮质甾类药在体内对T细胞的作用，研究者对10名轻到中度的哮喘病人――用丙酸氟替卡松治疗前、后2周――和8名健康不吸烟没使用皮质甾类的对照者进行了支气管活检，也检查了抑制凋亡的细胞因子白介素15 (IL-15)和干扰素β（IFN-β）的水平。 

作者指出，撤出IL-15（它经过IL-2受体的γ链发信号）通过降低抗凋亡分子Bcl-2的活性促进了凋亡，IFN-β则通过另一种不同机制阻断了凋亡。这两种细胞因子的过度表达都在另几种慢性炎性疾病中起了某种作用。治疗后病人的T细胞数更少，支气管壁T细胞的调亡更多，而且IL-15和IFN-β的表达也减少，但只有IL-15水平与T细胞凋亡的增加显著相关。哮喘病人治疗前两种细胞因子的生成都高于对照组。 

“这些结论支持吸入性皮质甾类降低T细胞数量的能力有一种新机制，可能是通过降低IL-15的活性”，作者总结。 

伦敦皇家医学院的罗宾森（D.S. Robinson）在随发评论中写道，“如果可以利用Th2 T细胞的控制与激活之间的平衡，就极有希望治疗和预防哮喘”。调节T细胞对其它一些肺病也颇为重要，如肺癌和COPD。“对免疫反应的理解和调控将是未来研制新疗法的关键内容”，他说。(医业网)