生物通报道：美国艾默瑞大学医学院（Emory University School of Medicine）与加州大学的研究人员联合发现了控制黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）细胞生长的遗传机理，而且研究人员也认为在人体正常细胞和癌变细胞中也可能存在相似的机制，因此这一发表在11月Developmental Cell杂志上的发现为我们了解癌症细胞生长过程和从根本上治疗癌症提出了重要理论基础。

这个机制的秘密就在于果蝇突变体肿瘤易感基因101(Tumor Susceptibility Gene 101，Tsg101)，这是一种在十年前就被科学家认识了的基因，当时科学家们分析发现Tsg101可以控制培养皿中细胞的生长，因此认为这是一种生长调节基因，但是一直以来大家都不知道这种基因的调节机理。近几年来研究人员对Tsg101更多的研究都集中在了其胞内分选（endosomal sorting）作用上，而很少会把Tsg基因的这种特性与在人类癌症疾病联系起来。

然而来自艾默瑞大学的Ken Moberg博士和他的同事们却发现Tsg101的这种分选作用与其对于细胞生长的调节作用有着直接的联系：实验证明在Tsg101基因突变体中Notch受体（著名的跨膜受体蛋白家族，其信号传导决定了动物系统发育过程中多种细胞的“命运”）不能正确完成分选，这也就是说Tsg101突变影响了Notch蛋白的功能，从而导致发育过程中细胞过度生长。

而且同时Moberg他们还发现Tsg101的这种调节作用是非细胞自发的（non-cell-autonomous）——突变细胞会引起周围正常细胞过度生长，形成类似于肿瘤的异源细胞块（包括正常细胞和突变细胞的混合体）。这一发现意义重大，因为之前所知的引起癌症的突变体都是细胞自发的（癌变细胞自身生长过度形成同源性的肿瘤细胞）。对此，Moberg自己认为，“这一令人吃惊的全新生长调节机制也许告诉我们，至今未知的肿瘤细胞可能是由正常细胞和类似Tsg101突变体的细胞混合体。”

这一研究发现可能可以成为下一个研制治疗癌症药物的方向，虽然目前研究还只局限于果蝇，但是如果进一步实验证明了人类的Tsg101调节机制与果蝇的相似，那么就可以研发出针对Notch蛋白的新药。（生物通记者：张迪）