生物通报道：Fox Chase癌症中心的一个研究组确定出了一种能使小鼠无法形成免疫系统的辅助T细胞的遗传突变。Dietmar J. Kappes博士将这些发现公布在2月24日的《自然》杂志上。

Kappes的实验室在1997年首次发现了携带这种天然突变的小鼠。这种“辅助缺陷”或HD小鼠能够用于研究淋巴细胞的发育途径。辅助T细胞对抵御细胞内病毒和细菌的感染至关重要，并且还促使其他白细胞产生抵御进入身体中的外源物质的抗体。其他T细胞则能直接攻击外来入侵者，即killer细胞。

大多数辅助T细胞携带一种叫做CD4的表面蛋白，这种受体能被Ⅱ型主要组织相容性复合体（ⅡMHC）分子吸引。Killer细胞则携带CD8蛋白，它能被ⅠMHC吸引。但是，有关调节这个分化过程的分子途径到目前还不清楚。

突变的HD小鼠不能产生成熟的辅助T细胞，即使它们的未成熟的T细胞携带有CD4蛋白。而且，这种突变使这些细胞改道向成为killer细胞的途径发展。

最新的这项研究确定出这种缺陷是锌指转录因子（zinc finger transcription factor）Th-POK上发生的一种点突变。研究人员还证明当这种因子的正常形式在所有发育中的淋巴细胞中处于活跃状态时，它能使本想成为Killer的细胞改道成为携带CD4的辅助T细胞。这意味着Th-POK是这个成熟过程的一个主控调节因子。