生物通报道：thiazolidinediones(TZDs)是一种重要的抗糖尿病药物，但是长期使用这种药物会导致糖尿病病人水肿。现在，犹他州大学的研究人员知道了TZD导致水肿的原因并且还发现了对流体代谢至关重要的一个新途径。这个途径的确定将可能帮助人们了解血压控制的基础机制。这项研究公布在Proceedings of the National Academy of Sciences的网络版上。

犹他州大学医学院的研究人员利用基因敲除技术发现，当TZD活化一种核受体——gamma-过氧化物酶体扩增因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor)，它就会充当一种流体保持（水肿）的机制。

末梢肾元对钠平衡和血压的调节至关重要。这些发现可能为开发出治疗Ⅱ型糖尿病的不同种药物指明了道路，并且为研究高血压开辟了一个全新的领域。

TZD通过激活PPAR-gamma(一种帮助敏化身体对胰岛素感受性的受体)来工作。PPAR存在于肌肉、脂肪、肾脏和心脏中，并且能控制脂肪酸和脂质代谢。在肾脏中，PPAR存在于肾集合管中。