在共感染的个体，许多病原体显示可增强HIV 复制，但是麻疹病毒(MV)似乎有抑制作用。本研究阐明了MV 如何减缓HIV 复制。

        美国国立卫生研究院的Leonid B. Margolis 医生及其同事通过分析了HIV和MV 共感染的淋巴组织，评估了上述现象的产生机制，并在7月1日的《传染病杂志》（J Infect Dis 2005;192:71-78）上进行了报告。

        研究人员指出，MV 对CCR5-热带HIV有抑制作用，对CXCR4 热带HIV 也有较小的抑制作用。前者与感染的传播相关，并在HIV 病的早期阶段起主要作用。进一步的分析发现MV 通过上调CC趋化因子RANTES （一种该病毒类型感染的阻断剂）阻断CCR5-热带HIV复制。

研究人员总结，MV 和其它病原体改变局部细胞因子/趋化因子网络，使组织微环境对HIV-1有害的分子机制的解释，可为开发有效的抗HIV 疗法提供帮助。(http://www.ebiotrade.com/)