冷泉港：绕过p53肿瘤监督网络的突变

　　生物通报道：c-Myc原癌蛋白启动细胞的增殖和调亡，一些让程序性调亡失活的突变常常和MYC一起导致肿瘤的发生。最近来自冷泉港的科学家们利用突变的MYC发现这些突变的蛋白可以使肿瘤细胞逃过p53的监控网络，从而无限生长下去的。文章发表在8月11号的Nature杂志上。
研究中所采用的MYC突变是采自患有伯奇氏淋巴瘤(Burkitt's lymphoma，是一种发生于儿童时期的猛烈癌症)患者身上的两种常见突变体，它们会使细胞增殖，但是却无法进入调亡程序。因此它们可以比野生型蛋白更有效地促进B细胞淋巴瘤在小鼠中的发生。突变的MYC蛋白保持了激活增殖和p53的能力，但是却因为无法诱导仅含有BH3结构域蛋白Bim（Bcl2家族成员）和有效抑制Bcl2（B cell lymphoma 2）从而无法启动调亡程序。
如果通过外界因素增强Bcl2的表达，或者丧失了Bim蛋白，或者p53丧失功能，都会使调亡程序被破坏，使含有野生型的MYC会和突变的MYC一样产生淋巴瘤。这表明有多种平行的调亡途径共同作用于抑制MYC诱导的转变，以及突变的MYC是有选择性的失活了一个不依赖p53的途径。肿瘤依靠这种方式逃脱了p53的监视而产生的（生物通记者 谢菲）。