p53调控新发现:治疗癌症新靶标!

【字体: 时间:2005年09月13日 来源:生物通

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  生物通报道: PUMA(p53 upregulated modulator of apoptosis)可以将与Bcl-xL结合的p53释放出来,使p53激活细胞的程序性死亡,也就是调亡(Apoptosis)。调亡是机体用以处理异常细胞的方式,防止这些异常细胞演变成为癌症。p53蛋白在胞质和核内的积累各自对调亡起不同的作用,最近的研究发现了p53在胞质中积累和核内积累引起调亡间的联系。这项研究是由来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员完成的,文章发表在9月9日的Science杂志上。
这项研究结果解释了一个关于p53长期以来的疑惑,为什么细胞调亡的时候在核内核胞质内都检测到p53活性。PUMA蛋白在调亡中起到的作用如下:p53在核内对多个调亡相关的蛋白包括PUMA进行调控,PUMA在胞质中进行表达,在那里与p53/Bcl-xL作用使p53可以脱离出来自由活动。当p53被激活后它可以对细胞动力工厂——线粒体发出一系列信号。这样线粒体的膜结构就会破裂,使一些调亡所需的酶渗出来。PUMA与p53/Bcl-xL的结合可以被描述为一个乐曲的三重奏。
这种三重结构的发现不仅可以改进一些疾病的诊断和治疗,对其进行阻断后还可以对一些癌症化疗、放疗的不良结果进行预防。
同时,研究人员还发现当过多的p53存在时,不存在PUMA蛋白的情况下p53也可以从Bcl-xL上脱离出来。当没有足够的Bcl-xL与p53相结合,就有足够量的自由的p53引起线粒体膜的破坏从而导致调亡。在缺失p53的情况下,PUMA无法引起线粒体的破裂以及随后的调亡。
生物通记者 朱方雨
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