鲜为人知的DNA修复酶可能是另一个p53（下）

　　 生物通报道：研究人员怀疑MEF（小鼠胚胎纤维原细胞）的死因可能是发生了自我毁灭即凋亡。为了证实推测，它们接着敲除掉编码p53的基因。在让p53敲除小鼠和Rev3L敲除小鼠交配后，研究人员分离并培养了来自它们所有后代的MEF，以观察是否能生长。不幸的是，这些细胞都无法分裂。但是，三个月之后，一些细胞开始生长并且速度惊人。 因为开始分裂的Rev3L缺陷细胞也是p53缺陷细胞，所以研究人员相信敲除它们的凋亡机制是这种生存能力的关键。但是，它们不会立即分化，因此必定还发生了其他分子事件。研究人员目前还不能确定在生长停顿期到底发生了什么。 在寻找这些细胞不同于正常细胞的证据时，研究人员对细胞的染色体进行了检测，并且发现不但染色体之间的基因和其他遗传物质的交换和融合发生率增加了10倍，而且与正常细胞相比，染色体的数量也增加了。 Rev3L/p53缺陷细胞中高频率DNA重组的发生意味着pol zeta在正常细胞中负责防止染色体双链的断裂。缺少pol zeta会导致染色体出现大量的双链缺口，其中一些缺口被正确地修复，但另外一些则被错误地融合到了其他基因或染色体中。 这些发现对人类癌症的研究具有重要意义。人类的Rev3L基因定位在6号染色体的一个聚集着多种肿瘤抑制基因的区域中，而且包括白血病和淋巴瘤在内的许多人类癌症都与6号染色体的这个特殊区域的染色体不稳定有关。（生物通记者杨遥）