生物通报道：在10月13日的《科学》杂志上，来自Mayo Clinic College of Medicine的华裔研究人员黄浩杰（Haojie Huang）等人提出了一个帮助将带有基因损伤的细胞送入自毁灭程序即细胞凋亡的机制。

为了维持机体的健康，带有DNA损伤的细胞必须在细胞周期循环中暂停下来，以便修复DNA或进入自我毁灭的“凋亡”程序。DNA损伤部分地能通过抑制CDK2的活性来激活一个停止细胞周期的信号机制。

黄博士和同事在文章中提出，CDK2不仅与细胞周期的控制机制有关，而且与细胞死亡的控制机制有关。在培养细胞中，CDK2修饰转录因子FOXO1。他们发现，在带有大面积DNA损伤的细胞中，降低FOXO1的修饰水平能使其能运动到细胞核，在那里它增强诱导凋亡的基因的表达。

此外，《科学》上刊出的一篇相关的研究评述文章讨论了这些发现，并指出它们也许能为细胞如何对癌症治疗如辐射和化疗发生抵抗力提供线索。 （生物通杨遥）

原文索引信息：

CDK2-Dependent Phosphorylation of FOXO1 as an Apoptotic Response to DNA Damage
Science 13 October 2006: 294-297.
Haojie Huang, Kevin M. Regan, Zhenkun Lou, Junjie Chen, and Donald J. Tindall