生物通综合：在近日的《美国科学院院刊》(PNAS)上，美国佛罗里达州大学医学院的华裔科学家王延常（Yanchang Wang）和唐冼英（Xianying Tang）发表了有关细胞姐妹染色单体分裂研究的最新发现。
纺锤体的瓦解或DNA损伤能组织姐妹染色体体的分开，其机理是通过活化检查点途径，而这些途径又能通过稳定细胞分裂后期抑制因子Pds1来抑制分裂周期进入后期阶段。
CDC55编码PP2A（蛋白磷酸酶2A）的一个B调节亚基。CDC55的突变导致在纺锤体被破坏时早熟姐妹染色单体分离。在这项新的研究中，王博士和唐博士发现 cdc55突变体中Pds1水平的降低促进了在药物nocodazole存在时姐妹染色单体的分离。Nocodazole是一种微管解聚药物。
但是在存在DNA损伤时， cdc55突变细胞分开姐妹染色单体而Pds1或Mcd1/Scc1水平没有发生明显的下降。进一步的分析表明 cdc55突变在纺锤体被破坏时，失去了内聚力。相反，DNA损伤后，姐妹染色单体被限制在 cdc55细胞中的中心区域。而且，TPD3突变也导致姐妹染色单体在DNA或纺锤体受损细胞中的分离。TPD3编码PP2A的A调节亚基。
这些数据表明PP2A以Pds1依赖性和非依赖性方式调节姐妹染色单体的凝聚。（生物通杨遥）
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索引信息：
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0607856103
Cell Biology
Pds1/Esp1-dependent and -independent sister chromatid separation in mutants defective for protein phosphatase 2A
( Cdc55 | checkpoint | Tpd3 )
Xianying Tang and Yanchang Wang *
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