生物通报道：来自美国罗切斯特大学（University of Rochester）病理学与泌尿学系，联合中国武汉大学中南医院（Zhongnan Hospital）泌尿科，台湾长庚大学医院（Chang Gung University Hospital）等处的研究人员利用一种组织特异性定点重组的方法：Cre/LoxP系统，就雄性激素受体的缺乏对睾丸细胞影响的分子生物学机制研究获得了新突破。这一研究成果公布在11月9日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。

文章第一作者为同属武汉大学和罗切斯特大学的张材夏（Caixia Zhang，音译），参予实验的还有武汉大学中南医院的胡礼泉，通讯作者为Chawnshang Chang。

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Published online before print November 9, 2006
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0608556103
Oligozoospermia with normal fertility in male mice lacking the androgen receptor in testis peritubular myoid cells 
[Abstract]

雄性激素（Androgen）和雄性激素受体（androgen receptor ，AR)在睾丸中扮演着重要的角色，之前的研究表明雄性全AR敲除小鼠精子细胞发育形成不完全，并且血清睾丸激素（serum testosterone）水平降低，从而导致了精子缺乏症（azoospermia）和不育症。但是具体的AR缺乏在特异的睾丸细胞中的作用至今尚不清楚。

在这篇研究报告中，研究人员利用Cre/LoxP系统（是一种对转入基因进行组织特异性、定点操作的基因重组系统，详细简介见下）获得了一个组织特异性敲除小鼠（PM-AR^-/y，睾丸管周收缩细胞(peritubular myoid cells)AR基因被敲除）。表型分析表明PM-AR^-/y小鼠与WT AR (AR^+/y)并无区别，但血清睾丸素浓度不同。另外PM-AR^-/y虽然附睾中精子数量稀少，但并没有不育症。

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