生物通综合：来自美国宾州大学医学院 (University of Pennsylvania School of Medicine)的科学家发现了一个因为病毒的感染，而改变正常细胞的活动过程，并因而造成细胞癌化肿瘤生长的机制。 这一研究成果公布在最新一期 PLoS Pathogens期刊上。

在这篇论文中，研究人员锁定的病毒就是俗称卡波氏肉瘤相关疱疹病毒 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus；简称 KSHV)的感染源，过去临床上的经验发现，这类的病毒并不能攻击健康的免疫系统，但对于像爱兹病患或是因为器官移殖而必须接受药物治疗的人来说，不健全的免疫防御系统成了这种疱疹病毒最佳的攻击目标，因而衍生癌症或称为初期积水型淋巴癌 (primary effusion lymphoma)等疾病的发生。 

参与这份研究计划的科学家发现， KSHV所具有的蛋白质LANA(latency-associated nuclear antigen) ，会诱导细胞本身，摧毁具有压制肿瘤生长的VHL (von Hippel Lindau) 和p53 基因。主导研究计划的Erle Robertson博士就表示，病毒的LANA蛋白质，具有一个特定的氨基酸区段，会仿真蛋白质的解降系统，并藉此分解参与肿瘤抑制基因活动的蛋白质，这类病毒因此找到了在宿主体内活动的空间。 

Robertson 博士进一步解释，这类病毒攻击的线索，是透过蛋白质的解降系统，因此临床上研究人员就可以利用特样的特性，设计出可能的治疗方式，来避免这些免疫系统低落族群的罹癌风波。