中科院一自然科学基金项目结题

中科院一自然科学基金项目结题

　　

红壤土壤磷素转化及有效性研究取得阶段性成果 

日前，由中国科学院亚热带农业生态研究所肖和艾副研究员主持完成的湖南省自然科学基金项目“微生物对缺磷红壤磷素转化和有效性作用(01JJY2043)”通过结题。该项目针对湖南省主要类型土壤红壤的缺磷问题，探讨了微生物对红壤土壤磷素转化与活化及作物有效性的作用。经过几年的研究，改进和建立了土壤微生物生物量测定方法，特别酸性红壤土壤微生物生物量磷的测定方法，解决测定过程中熏蒸和提取等关键技术问题。弄清了红壤丘陵区典型景观单元旱地和稻田土壤微生物生物量磷和提取磷以及土壤全磷含量的空间分布特征。研究表明施入稻草使红壤土壤微生物生物量提高1倍，土壤微生物生物量磷含量增加1～3倍，土壤Al-P和Fe-P含量显著降低，阐明了微生物对红壤磷转化与活化的机理。过去的研究认为土壤中施入稻草土壤微生物固定土壤中有效态磷，造成施入初期土壤磷作物供应能力降低，本项目研究阐明施入稻草土壤可提取磷含量并未降低，且红壤土壤活性磷库提高80%，从而促进土壤磷素的有效性。研究还发现施入稻草对红壤旱地土壤磷素微生物转化和活化作用明显大于稻田土壤。为合理利用农业有机物和提高红壤土壤磷素的有效性以及减少化学磷肥施用提供了重要的理论基础。

该项目在实施期间共发表文章11篇，申请专利2项，研究成果得到评审专家的高度评价，在本年度省基金委结题项目中排名前列，被评为“特优”。 

上海交大夏振炜：国家自然科学基金项目新突破

来自上海交通大学医学院附属瑞金医院，以及上海计划生育科学研究所（Shanghai Institute of Planned Parenthood Research）的研究人员利用动物模型证实了血红素加氧酶-1(HO-1， heme oxygenase-1)介导的CD4+CD25high调节性T细胞对气道变应性炎症（allergic airway inflammation，AAI）的拮抗作用，这说明了HO-1具有抗炎症作用。这一研究成果公布在《免疫学》杂志（The Journal of Immunology，影响因子为7.412）上。

文章的通讯作者为上海交通大学医学院附属瑞金医院的夏振炜博士，受到国家自然科学基金项目(批准号: 30170988, 30570798)和上海市科委项目(批准号: 44119662)资助。

血红素加氧酶(HO)是血红素降解过程中的限速酶，将血红素降解为胆绿素、CO和游离铁。HO有三种同工酶，HO-1为诱导型，而HO-2和HO-3呈结构性表达。HO-1是一种分布广泛的应激蛋白，具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应。各组织细胞中HO-1受不同的应激而诱导，通过上调HO-1基因表达来防御由细胞因子诱导的氧化应激和凋亡。HO-1的细胞保护机制目前尚未明确，可能涉及CO、NO等信号分子，抗凋亡基因的表达，以及NF-κB与p38MAPK信号转导途径的介导。

在这一研究报告中，研究人员通过比较经氯化高铁血红素(Hemin)、锡-原卟啉(SnPP, Sn- protoporphyrin)、卵清蛋白(OVA)，以及hemin和SnPP复合使用致敏的小鼠模型中HO-1介导的CD4+CD25high调节性T细胞对AAI的抑制作用，发现对于一般的和支气管肺泡灌洗液中(BALF, bronchial alveolar lavage fluid)特异的嗜酸性粒细胞(EOS, eosinophil)的气道反应、airway eosinophil infiltration、OVA特异性IgE水平和细胞数量，hemin组都要比OVA组，SnPP组和hemin SnPP复合组低。hemin和SnPP重复施用可以增加肺部HO-1 mRNA和蛋白的表达水平，但是hemin小鼠中HO-1的活性最高。

CD4+CD25highT细胞百分率和抑制功能，以及Foxp3 mRNA的表达在用hemin可以明显增加，并且通过SnP可以消减这种作用。而且肺部IFN-/IL-4 mRNA的比率在hemin小鼠要比OVA组和SnPP组的高，CD4+CD25highT细胞的抑制作用并不能在Hemin施用的IL-10缺陷小鼠中起作用。

总而言之，这些小鼠模型说明HO-1具有抗炎症作用，这种作用也许是通过IL-10的分泌和CD4+CD25highT细胞百分比的增加来实现的。这为进一步研究免疫炎症反应提供了重要的一手资料。

第四军医大973计划，国家自然科学基金资助项目获突破

西安中国解放军第四军医大学免疫学系，联合沈阳军区总医院医学实验科(Department of Experimental Medicine, Northern Hospital)的研究人员在CD226基因启动子研究方面获得了突破：分别发现了人类CD226基因两个启动子——P1和P2，为免疫学自然杀伤细胞NK研究提供了重要资料，这一研究进展公布在《the Journal of Biology》杂志上。

这项研究获得了国家基础研究发展规划（973）项目(Grant 2001CB510004)，以及国家自然科学基金(Grant 30030130)的资助，主持项目的是金伯泉和朱立平。

CD226是在自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）中主要的激活受体之一，这种因子可以通过其与配体CD155或者CD112之间的相互作用来引导细胞毒素达到靶细胞，而且CD226也在T细胞分化，激活和细胞毒性方面发挥作用。自然杀伤细胞和T细胞中CD226的表达可以通过细胞因子（cytokines）和化学刺激物得以调控，但是有关CD226基因的调控机制至今仍然不得而知。

金教授等人识别辨认了两个人类CD226基因的启动子：P1和P2——分别定位在810—–287 bp 和+33 — +213 bp位置，并且他们也发现了在P1和P2之间的一个负调控因子。研究认为P1和P2启动子都受到佛波酯（phorbol ester，12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate）和钙离子载体（calcium ionophore）的调控，生物信息学分析表明：在CD226基因区域，有一些可以结合转录因子AP-1, Sp1, PEA3和Ets-1的假定结合位点，研究人员以此为根据发现了转录因子激活蛋白—1（AP-1）可以正调控人类肝癌细胞（内源性AP-1和Ets-1表达量低）中CD226启动子P1和P2。

有趣的是，转录因子Ets-1促进AP-1-induced P2，而抑制AP-1-induced P1的活性，这些研究成果对于今后进一步的免疫学自然杀伤细胞NK的研究提供了重要资料。