生物通报道：p53在细胞修复DNA损伤的过程中发挥至关重要的作用，帮助维持基因组的稳定。DNA损伤后，p53能够激活G₁和G₂期的细胞周期检测点（cell-cycle checkpoint），延缓细胞周期进程，从而在s期DNA复制或染色体有丝分裂前修复受损的DNA。

经过特异的冬氨酸氨甲酰转移酶抑制剂（aspartate transcarbamylase inhibitor）phosphonacetyl-L-aspartate (PALA)处理后，会阻断嘧啶核苷酸的合成，使S期细胞缺乏合成DNA的前体物质。凯斯西储大学（Case Western Reserve University）研究人员Parth Narendran等发现p53能够保护此时的S期细胞，抵抗“饥饿”。

尽管p53被激活，PALA处理过的表达低水平的p53或者不表达p21的细胞仍然不会停滞于G₁和G₂，都聚集在S期。p53完全缺失的情况下，PALA处理的细胞继续缓慢合成DNA，最终进入S期，造成严重的DNA损伤最终引发细胞凋亡。

巨嗜细胞抑制细胞因子-1(macrophage inhibitory cytokine 1，MIC-1)是一种分泌蛋白，是TGF-B超家族成员之一。PALA处理后，MIC-1的表达显著上升。利用外源性MIC-1或者cDNA提供的组成型表达（constitutive expression）的MIC-1，能够帮助p53完全缺失的细胞抵御PALA介导的凋亡，提示p53向细胞提供的保护作用，依赖于MIC-1。刺激MIC-1依赖的处于S期的正常肠上皮细胞，也许有助于重新审视PALA的临床利用价值（PALA由于对肠道有毒性而被禁止使用）。（生物通记者 子元）